🔖راز اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs)
از زایمان تا تغذیه، از میکروبیوتا تا مغز
⬅️اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (Short-Chain Fatty Acids) شامل استات، پروپیونات و بوتیرات، محصول نهایی تخمیر بی‌هوازی کربوهیدرات‌های غیرقابل‌هضم توسط میکروبیوتای روده هستند؛ عمدتاً توسط باسیل‌های مفیدی مانند بیفیدوباکترها و فیرمیکوت‌ها تولید می‌شوند. این مولکول‌های کوچک نقشی حیاتی در تنظیم عملکردهای ایمنی، متابولیک، نورولوژیک و مخاطی ایفا می‌کنند.
عملکردهای فیزیولوژیک کلیدی SCFA:
1️⃣. تغذیه سلول‌های اپیتلیال کولون
بوتیرات منبع انرژی اصلی برای سلول‌های کولونی است؛ سبب تمایز و ترمیم مخاط روده، تقویت انسجام سلولی و کاهش پرمئابی (leaky gut) می‌شود.
2️⃣. اثرات ضدالتهابی قوی
بوتیرات با مهار آنزیم‌های HDAC و تحریک گیرنده‌های GPR41، GPR43 و GPR109A، بیان ژن‌های التهابی را کاهش داده و تولید Treg را افزایش می‌دهد. این مکانیسم در بیماری‌هایی مانند IBD، آسم، آلرژی و سندرم‌های متابولیک نقش دارد.
3️⃣. تقویت سد مخاطی روده
ترکیب SCFAها موجب افزایش تولید موکوس و انسجام Tight junctions می‌شوند و با کاهش pH محیط کولون، مانع رشد پاتوژن‌ها می‌گردند.
4️⃣. تنظیم متابولیسم سیستمیک
پروپیونات وارد کبد شده و در گلوکونئوژنز نقش دارد.
استات وارد جریان خون محیطی شده و در سنتز چربی و کلسترول نقش دارد.
تحریک سلول‌های انترواندوکرین و ترشح هورمون‌هایی مانند GLP-1 و PYY بر اشتها، تحمل گلوکز و چاقی اثرگذار است.
5️⃣. ارتباط با مغز و سیستم نوروايميون
ترکیبات SCFAها از طریق محور روده–مغز بر تنظیم خلق، اضطراب، پاسخ به استرس و حتی رشد نورونی اثرگذارند. این ارتباط در دوران نوزادی و اوایل زندگی می‌تواند در برنامه‌ریزی عصبی–ایمنی نقش کلیدی داشته باشد.
مسیرهای ورود و تولید SCFA از بدو تولد:
نوزاد SCFAها را به‌صورت مستقیم دریافت نمی‌کند، بلکه این ترکیبات از تخمیر کربوهیدرات‌های غیرقابل‌هضم (مثل فیبرهای رژیمی و الیگوساکاریدها) توسط میکروبیوتا در کولون ساخته می‌شوند.
در شیر مادر، الیگوساکاریدهای خاصی (HMOs) وجود دارند که غذای اختصاصی بیفیدوباکترهای نوزادی (مثل B. infantis) هستند.
در غذای کمکی و دوران بعدی، فیبرهایی مانند نشاسته مقاوم، پکتین‌ها و آرابینوکسیلان‌ها وارد رژیم غذایی می‌شوند.
⤵️عوامل مؤثر بر کلونیزاسیون اولیه و تفاوت‌های زایمانی:
1. زایمان طبیعی:
انتقال باکتری‌های مفید از واژن و روده مادر به نوزاد.
کلونیزاسیون سریع با Bifidobacterium، Lactobacillus و Bacteroides.
تولید زودهنگام SCFA با ترکیب فیزیولوژیک مؤثر.
2. زایمان سزارین:
کلونیزاسیون با باکتری‌های پوست و محیط.
تأخیر در استقرار بیفیدوباکترها و کاهش تولید SCFA در هفته‌ها و ماه‌های اول زندگی.
3. تغذیه با شیر مادر:
حضور HMOs → رشد انتخابی B. infantis → تولید بالای استات و لاکتات → تبدیل به بوتیرات توسط سایر گونه‌ها (Cross-feeding).
تقویت سیستم ایمنی و ممانعت از کولیک، آلرژی و عفونت.
4. تغذیه با شیر خشک:
نبود HMOs طبیعی (در فرمول‌های جدید ممکن است اضافه شده باشند).
افزایش تخمیر پروتئینی و تولید محصولات التهابی (مانند فنول‌ها و اسیدهای چرب شاخه‌دار).
مکمل‌ها و داروها:
پروبیوتیک‌ها:
سویه‌هایی مانند B. infantis EVC001، B. longum یا Lactobacillus reuteri به‌طور خاص برای افزایش تخمیر کربوهیدرات و تولید SCFA فرموله شده‌اند.
پری‌بیوتیک‌ها:
فرمول‌های غنی‌شده با GOS، FOS یا HMOs سنتتیک می‌توانند بخشی از عملکرد میکروبی شیر مادر را شبیه‌سازی کنند.
تفاوت SCFA با اسیدهای چرب زنجیره متوسط (MCT) و بلند (LCT):
در حالی‌که MCT و LCT مستقیماً از غذا جذب می‌شوند، SCFA محصول تخمیر هستند.
ملکول MCT سریع جذب شده، مستقیماً وارد پورتال می‌شود و منبع انرژی فوری است (مفید در نوزادان نارس، سوءجذب).
ملکول های LCT وارد سیستم لنفاوی شده، در ساختار غشاء و ذخیره چربی نقش دارد.
ترکیب SCFA در کولون ساخته می‌شود، نقش ایمونولوژیک، نورولوژیک و متابولیک دارد و توسط میزبان تولید نمی‌شود بلکه نتیجه همزیستی با میکروبیوتاست.
چشم‌انداز بالینی:
در نوزادان، به‌ویژه نوزادان نارس یا متولدشده از سزارین، کمبود SCFA می‌تواند منجر به:
تأخیر در بلوغ مخاط روده
افزایش خطر NEC، آلرژی، کولیک و اختلالات ایمنی
💠بنابراین، هدف قرار دادن مسیرهای تولید SCFA از طریق شیر مادر، پری‌بیوتیک‌ها، و پروبیوتیک‌های اختصاصی، در حال تبدیل شدن به یکی از ارکان مراقبت‌های نوزادی مبتنی بر میکروبیوم است.
✍️ آقای دکتر بابک الیاسی (متخصص کودکان)
🚩🚩 @TebeAtfal
از زایمان تا تغذیه، از میکروبیوتا تا مغز
⬅️اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (Short-Chain Fatty Acids) شامل استات، پروپیونات و بوتیرات، محصول نهایی تخمیر بی‌هوازی کربوهیدرات‌های غیرقابل‌هضم توسط میکروبیوتای روده هستند؛ عمدتاً توسط باسیل‌های مفیدی مانند بیفیدوباکترها و فیرمیکوت‌ها تولید می‌شوند. این مولکول‌های کوچک نقشی حیاتی در تنظیم عملکردهای ایمنی، متابولیک، نورولوژیک و مخاطی ایفا می‌کنند.
عملکردهای فیزیولوژیک کلیدی SCFA:
1️⃣. تغذیه سلول‌های اپیتلیال کولون
بوتیرات منبع انرژی اصلی برای سلول‌های کولونی است؛ سبب تمایز و ترمیم مخاط روده، تقویت انسجام سلولی و کاهش پرمئابی (leaky gut) می‌شود.
2️⃣. اثرات ضدالتهابی قوی
بوتیرات با مهار آنزیم‌های HDAC و تحریک گیرنده‌های GPR41، GPR43 و GPR109A، بیان ژن‌های التهابی را کاهش داده و تولید Treg را افزایش می‌دهد. این مکانیسم در بیماری‌هایی مانند IBD، آسم، آلرژی و سندرم‌های متابولیک نقش دارد.
3️⃣. تقویت سد مخاطی روده
ترکیب SCFAها موجب افزایش تولید موکوس و انسجام Tight junctions می‌شوند و با کاهش pH محیط کولون، مانع رشد پاتوژن‌ها می‌گردند.
4️⃣. تنظیم متابولیسم سیستمیک
پروپیونات وارد کبد شده و در گلوکونئوژنز نقش دارد.
استات وارد جریان خون محیطی شده و در سنتز چربی و کلسترول نقش دارد.
تحریک سلول‌های انترواندوکرین و ترشح هورمون‌هایی مانند GLP-1 و PYY بر اشتها، تحمل گلوکز و چاقی اثرگذار است.
5️⃣. ارتباط با مغز و سیستم نوروايميون
ترکیبات SCFAها از طریق محور روده–مغز بر تنظیم خلق، اضطراب، پاسخ به استرس و حتی رشد نورونی اثرگذارند. این ارتباط در دوران نوزادی و اوایل زندگی می‌تواند در برنامه‌ریزی عصبی–ایمنی نقش کلیدی داشته باشد.
مسیرهای ورود و تولید SCFA از بدو تولد:
نوزاد SCFAها را به‌صورت مستقیم دریافت نمی‌کند، بلکه این ترکیبات از تخمیر کربوهیدرات‌های غیرقابل‌هضم (مثل فیبرهای رژیمی و الیگوساکاریدها) توسط میکروبیوتا در کولون ساخته می‌شوند.
در شیر مادر، الیگوساکاریدهای خاصی (HMOs) وجود دارند که غذای اختصاصی بیفیدوباکترهای نوزادی (مثل B. infantis) هستند.
در غذای کمکی و دوران بعدی، فیبرهایی مانند نشاسته مقاوم، پکتین‌ها و آرابینوکسیلان‌ها وارد رژیم غذایی می‌شوند.
⤵️عوامل مؤثر بر کلونیزاسیون اولیه و تفاوت‌های زایمانی:
1. زایمان طبیعی:
انتقال باکتری‌های مفید از واژن و روده مادر به نوزاد.
کلونیزاسیون سریع با Bifidobacterium، Lactobacillus و Bacteroides.
تولید زودهنگام SCFA با ترکیب فیزیولوژیک مؤثر.
2. زایمان سزارین:
کلونیزاسیون با باکتری‌های پوست و محیط.
تأخیر در استقرار بیفیدوباکترها و کاهش تولید SCFA در هفته‌ها و ماه‌های اول زندگی.
3. تغذیه با شیر مادر:
حضور HMOs → رشد انتخابی B. infantis → تولید بالای استات و لاکتات → تبدیل به بوتیرات توسط سایر گونه‌ها (Cross-feeding).
تقویت سیستم ایمنی و ممانعت از کولیک، آلرژی و عفونت.
4. تغذیه با شیر خشک:
نبود HMOs طبیعی (در فرمول‌های جدید ممکن است اضافه شده باشند).
افزایش تخمیر پروتئینی و تولید محصولات التهابی (مانند فنول‌ها و اسیدهای چرب شاخه‌دار).
مکمل‌ها و داروها:
پروبیوتیک‌ها:
سویه‌هایی مانند B. infantis EVC001، B. longum یا Lactobacillus reuteri به‌طور خاص برای افزایش تخمیر کربوهیدرات و تولید SCFA فرموله شده‌اند.
پری‌بیوتیک‌ها:
فرمول‌های غنی‌شده با GOS، FOS یا HMOs سنتتیک می‌توانند بخشی از عملکرد میکروبی شیر مادر را شبیه‌سازی کنند.
تفاوت SCFA با اسیدهای چرب زنجیره متوسط (MCT) و بلند (LCT):
در حالی‌که MCT و LCT مستقیماً از غذا جذب می‌شوند، SCFA محصول تخمیر هستند.
ملکول MCT سریع جذب شده، مستقیماً وارد پورتال می‌شود و منبع انرژی فوری است (مفید در نوزادان نارس، سوءجذب).
ملکول های LCT وارد سیستم لنفاوی شده، در ساختار غشاء و ذخیره چربی نقش دارد.
ترکیب SCFA در کولون ساخته می‌شود، نقش ایمونولوژیک، نورولوژیک و متابولیک دارد و توسط میزبان تولید نمی‌شود بلکه نتیجه همزیستی با میکروبیوتاست.
چشم‌انداز بالینی:
در نوزادان، به‌ویژه نوزادان نارس یا متولدشده از سزارین، کمبود SCFA می‌تواند منجر به:
تأخیر در بلوغ مخاط روده
افزایش خطر NEC، آلرژی، کولیک و اختلالات ایمنی
💠بنابراین، هدف قرار دادن مسیرهای تولید SCFA از طریق شیر مادر، پری‌بیوتیک‌ها، و پروبیوتیک‌های اختصاصی، در حال تبدیل شدن به یکی از ارکان مراقبت‌های نوزادی مبتنی بر میکروبیوم است.
✍️ آقای دکتر بابک الیاسی (متخصص کودکان)
🚩🚩 @TebeAtfal