کانال طِب اَطفال

🔖نقاط کلیدی برای درماتوم ها

⬅️نقطه های مشخص از هر درماتوم هستند و آنها برای تعیین سطح حسی در بیماران با آسیب نخاعی ارزیابی می‌شوند. همچنین می‌توان از آنها در معاینه حسی در ارزیابی عمومی نورولوژیک در کودکان و بزرگسالان استفاده نمود.
Key Sensory Points

C2
یک سانتی متر لترال به برجستگی اکسی پوت در قاعده جمجمه

C3
در فوسای سوپراکلاویکولر در خط مید کلاویکولر

C4
در روی مفصل آکرومیوکلاویکولر

C5
در طرف لترال فوسای آنته کوبیتال در بلافاصله پروگزیمال با آرنج

C6
در سطح دورسال بند پروگزیمال انگشت شست

C7
در سطح دورسال بند پروگزیمال انگشت میانی

C8
در سطح دورسال بند پروگزیمال انگشت کوچک

T1
در طرف مدیال فوسای آنته کوبیتال، بلافاصله پروگزیمال به اپی کوندیل مدیال هومروس

T2
در آپکس آگزیلا

T3
در خط میدکلاویکولر در فضای اینتر کوستال سوم

T4
در خط میدکلاویکولر در فضای اینترکوستال چهارم - در سطح نیپل ها

T5
در خط میدکلاویکولر در فضای اینترکوستال پنجم، در بین سطح نیپل ها و سطح گزیفواسترنوم

T6
در خط میدکلاویکولر، در سطح گزیفواسترنوم

T7
در خط میدکلاویکولر ، یک چهارم فاصله بین سطح گزیفواسترنوم و سطح ناف

T8
در خط میدکلاویکولر، در نصف فاصله بین سطح گزیفواسترنوم و سطح ناف

T9
در خط میدکلاویکولر، در سه چهارم فاصله بین سطح گزیفواسترنوم و سطح ناف

T10
در خط میدکلاویکولر، در سطح ناف

T11
در خط میدکلاویکولر، در وسط فاصله بین ناف و لیگامان اینگواینال

T12
در خط میدکلاویکولر، در نقطه میانی لیگامان اینگواینال

L1
در نقطه میانی بین نقاط کلیدی سنسوری T12و L2

L2
در انترومدیال ران، در نقطه میانی بین نقطه میانی لیگامان اینگوینال و کوندیل مدیال فمور

L3
در کوندیل مدیال فمور در بالای زانو

L4
در روی قوزک داخلی

L5
در سطح دورسال پا، در روی مفصل متاتارسوفالانژیال سوم

S1
در سطح لترال کالکانیوس

S2
در نقطه میانی فوسای پوپلیته ال

S3
در روی توبروزیته ایسکیال یا چین اینفراگلوتیال

S4-S5
در منطقه پرینه ال، کمتر از یک سانتی متر لترال به جانکشین موکوکوتانیوس


✍️ آقای دکتر یعقوب سالک زمانی (متخصص طب فیزیکی)

🚩🚩 @SalekZamani
🚩🚩 @TebeAtfal

✅دوستان اگه به هر دلیلی نرسیدید برای آزمون دستیاری و پره و علوم پایه بخونید یا شرایط اونجور که فکر میکردید پیش نرفت براتون و استرس دارید ، میتونید کتاب جمعبندی رو که یسری از دوستان زحمتشو کشیدن تهیه کنید.

✅کتاب دستیاری ، تضمین عودت وجه در صورت عدم احراز صلاحیت جهت انتخاب رشته داره. کتاب پره انترنی و علوم پایه هم اگه قبول نشین، کامل پولتون رو برمی‌گردونن.

✅حجم کل کتاب حدود 100 ص ست و میشه توی دو سه روز چند بار دورش کرد اینجوریه که نکات پرتکرار رو شامل میشه که برای مرور و یا برای کسی که درس رو حذف کرده پیشنهاد میشه

✅با کتاب دستیاری ۱۳۵ صفحه ای ، می‌تونستین راحت به حداقل ۶۰ تا از ۲۰۰ سوال آزمون اردیبهشت ۱۴۰۳ جواب بدین.

✅ برای خرید ، حتما باید این پیام رو براشون فوروارد کنید یا بگید از این چنل هستید تا فایل رو با هزینه ی مناسب تر و سریع تر در اختیارتون قرار بدن.
مشاوره: @N_mohebbi


@Med_Azm00n :اطلاعات بیشتر

آنچه در مورد اثرات بلند مدت داروهای ADHD میدانیم

⬅️خط اول درمان برای ADHD اغلب دارویی است و در میان محرک ها، متیل فنیدات بیشترین مصرف را دارد.

دارو به مدیریت ADHD کمک می کند و برای کاهش شدت علائم، اضطراب و افسردگی مرتبط و کمک به فعالیت های روزمره موثر است.
علیرغم شواهد زیادی که کارایی دارو نشان می دهد اما در بسیاری از کشورها به طور گسترده ای مورد انتقاد قرار گرفته و دلیل آن عمدتاً ترس از اثرات طولانی مدت داروست.

البته شواهدی وجود دارد که نشان می دهد استفاده طولانی مدت از داروهای محرک ممکن است فشار خون و خطر ابتلا به مشکلات قلبی عروقی را افزایش دهد اما اثرات مثبت بلندمدت نیز دارد که به ندرت در مورد آنها صحبت می شود. 
در اینجا به چند مورد از آنها اشاره می کنیم:

متابولیسم گلوکز در مغز: میدانیم ADHD با استفاده ناکارآمد از گلوکز در نواحی کلیدی مغز مرتبط است و این باعث اختلال در عملکردهای خاص می شود. دارو متابولیسم نواحی کلیدی به ویژه در مخچه را که در تعادل حرکتی، توجه و تصمیم گیری نقش دارد بهبود می بخشد.

پلاستیسیته مغز: انعطاف پذیری یک عملکرد اولیه مغز است که به انسان اجازه می دهد با محیط سازگار شود. دانشمندان می توانند فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را اندازه گیری کنند تا ببینند این عملکرد چقدر مختل شده یا بازیابی می شود. نشان داده شده که افراد مبتلا به ADHD، به ویژه آنهایی که ویژگی بی توجهی دارند، BDNF کمتری نسبت به همتایان غیر ADHD خود دارند. در مطالعه ای روی 50 کودک ADHD، سطح BDNF ، با دارو 8 هفته پس از درمان بازیابی شد.

کم بودن وابستگی دارویی: علیرغم آنچه بسیاری از پست های رسانه ای نشان می دهند، داروی ADHD رفتارهای وابستگی را افزایش نمی دهد. بسیاری از افراد مبتلا به ADHD گاهی مصرف داروهای خود را فراموش می کنند اما - رفتاری مشابه معتادان مشاهده نمی شود. مطالعه ای که روی 26249 مرد و 12504 زن انجام شد نشان داد داروهای ADHD حتی میزان سوء مصرف مواد را تا 31 درصد کاهش می دهد. با مصرف طولانی تر داروی ADHD، این خطر حتی بیشتر کاهش می یابد علاوه بر این، نشان داده شده که اثرات مفید حتی زمانی که داروی ADHD قطع شد، باقی می ماند.

کاهش خطر زوال عقل: مطالعه ای که روی 109000 نفر انجام شد نشان داد ADHD  با افزایش 240 درصدی خطر ابتلا به زوال عقل در مراحل بعدی زندگی مرتبط است. این ارتباط در افرادی که درمان را به شکل داروی ADHD دریافت کرده بودند وجود نداشت و این نشان می‌دهد درمان ممکن است پیامدهای مثبت بلندمدتی داشته باشد.

کاهش خطر خودکشی: میدانیم ADHD با افزایش خطر خودکشی و خودآزاری همراه است، مصرف داروهای ADHD این خطر را کاهش می دهد. مطالعه ایکه روی بیش از 25000 نفر انجام شد نشان داد رفتار خودکشی در بیماران ADHD درست قبل از شروع درمان با متیل فنیدات افزایش یافته است. استدلال این بود که این تلاش‌ها احتمالاً در وهله اول تشخیص و درمان بود.
درمان، خطر آسیب به خود را 90 روز پس از شروع کاهش نداد اما در دراز مدت، رفتار خودکشی را تا حدی کاهش داد که با افراد غیر ADHD مطابقت داشت.
یک بررسی سیستماتیک در سال 2023 نیز نشان می دهد این روندها ثابت هستند و درمان دارویی طولانی مدت منجر به کاهش خطر خودکشی در افراد مبتلا به ADHD می شود.

💠نتیجه گیری
داروی ADHD یک مداخله خط اول است زیرا علائم را کاهش می دهد و منجر به مزایای طولانی مدت در چندین زمینه می شود. هرچند عوارض جانبی نیز مورد مطالعه قرار گرفته ، مانند خطر مشکلات قلبی عروقی، و اینکه همه به درمان دارویی واکنش خوبی نشان نمی دهند.
در حالی که دارو یک درمان معجزه‌آسا نیست و سایر درمان‌ها و مداخلات هم باید مورد مطالعه قرار گیرند اما همچنان مداخله‌ای کیفی ایجاد می‌کند و به بسیاری از افراد اجازه رشد و بهبودی می‌دهد. برخی برای مدت کوتاهی به آن نیاز دارند، در حالی که برخی دیگر ممکن است تمام زندگی به آن نیاز داشته باشند.


منبع: Child Mind Institute


✍️ خانم زهره عابدینی (کارشناس ارشد روان شناسی)

🚩🚩@TebeAtfal

🔖دغدغه های یک پزشک متخصص کودکان درباره وضعیت سلامت و طبابت

این ، دل نوشته ای معمولی ، نیست!
سخنی است از طرف یک مادر، یک دختر، یک پزشک ..
دلنوشته ای از طرف عزیزانم ..
مردم مهربانم ..
از طرف مادرانی که کودکانشان را معالجه می کنم،
از طرف همه پزشکان که دل در گرو سلامت کودکان دارند ،
و خودم.
یک پزشک متخصص کودکان که به واسطه شغلم
در دنیای زیبا و معصومانه کودکان سهیم شده ام و
از این موهبت که می توانم در کاستن رنجی از رنجشان و درمان دردی از دردشان
سهیم باشم بسیار خوشبختم.و در عین حال نیز دل نگرانم.
نگران طبابت که چون سالخورده نحیفی آخرین تلاش هایش را برای زنده ماندن
می کند. نگرانم که طبابت، این هنر مهربانی، در این شرایط اقتصادی سخت و با
تمرکز افراطی بر زیبایی های ظاهری از بین برود.
من دغدغه مندم و دل نگران کودکان ،
چه فرزندان خودم و چه دیگر کودکان .
من
نگران طبابت هستم ،
دل نگران ام .. نکند طبابت کهنسال ما بمیرد ! و علتها و درمان ها و تشخیص ها و
درمان ها در این ازدحام اقتصادی از میان برود!
نکند روزی در کشورم ، از طبابت یک پوسته تزیینی بماند ، که درونش جز هیچ
نباشد!
نگرانم که پزشکان سرزمینم نمانند و بروند و یا طبابت نکنند و یا بخواهند که
به جای طبابت ، به رقابت رو بیاورند!
رقابتی در میدان پول و دلار و اقتصاد..
من ،
از روزی می ترسم که عاقبت مخارج سنگین
و افکار پزشک گریز ،
انگیزه ای برای حس خوب و خاص درمان کردن و طبابت کردن ، باقی نگذارد..
نکند روزی دردها ،بی درمان بمانند
نکند طبابت ، بمیرد
نکند عشق به این حرفه، نفس نکشد
و دیر شود تا بفهمیم که چقدر سلامت با ارزش است و با هیچ معیار پولی و دلاری
قابل قیاس نخواهد بود..
ما بازماندگان ِ نسلِ مهربانی های بی چشم داشتیم..
شغل ما مرهم زخم هاست،
و خودمان نیز با تسکین دادن دردها ، تسکین می یابیم.
ای کاش
انگیزه های طبیبان درمان جو ، باقی بماند و حال خوب ،بماند ..
تا طبابت برای کودکانمان ، برای پدران و مادرانمان ،هنوز طبیب باشد..
به امید آینده ای روشن برای طبابت و سلامت جامعه


✍️خانم دکتر ویدا وثوق (متخصص کودکان و نوزادان)

🚩🚩@TebeAtfal

🔖نقش تکاملی FMF و تأثیر آن بر عفونت‌های اپیدمیک

⬅️تب  خانوادگی مدیترانه‌ای (FMF) یک بیماری ژنتیکی است که به‌واسطه جهش در ژن MEFV ایجاد می‌شود و باعث بروز دوره‌های تب و التهاب در بدن می‌شود. این بیماری در حالی که مشکلات جدی برای بیماران به همراه دارد، تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که ممکن است این اختلال در گذشته برای مقابله با بیماری‌های عفونی اپیدمیک مزایای تکاملی داشته باشد. به‌ویژه در مناطق مدیترانه‌ای که شیوع FMF بیشتر است، این جهش ژنی ممکن است نقش حیاتی در بقا در برابر بیماری‌های عفونی شدید داشته باشد.

بیماری FMF به‌واسطه جهش در ژن MEFV ایجاد می‌شود که باعث واکنش بیش‌ازحد سیستم ایمنی بدن و بروز دوره‌های تب و التهاب می‌شود. این التهاب بخشی از پاسخ طبیعی بدن به عفونت‌ها است که به مقابله با پاتوژن‌ها کمک می‌کند. در افراد مبتلا به FMF، سیستم ایمنی به‌طور مداوم و اغلب به‌طور غیرطبیعی فعال می‌شود که منجر به بروز دوره‌های التهاب و تب می‌گردد.

❓چگونه FMF در زمان اپیدمی‌ها می‌تواند مفید باشد؟

در طول تاریخ، مناطقی مانند حوزه  مدیترانه به‌طور مداوم در معرض شیوع بیماری‌های عفونی از جمله سل، تب تیفوئید و طاعون بودند. در چنین شرایطی، یک واکنش ایمنی فعال و سریع می‌توانست نقش حیاتی در بقا ایفا کند. افراد مبتلا به FMF ممکن است در برابر این بیماری‌ها مزیت داشته باشند، زیرا سیستم ایمنی آن‌ها می‌تواند به‌طور مؤثری با پاتوژن‌ها مبارزه کند و از انتشار آن‌ها در بدن جلوگیری نماید. التهاب و تب در این افراد می‌تواند به کند شدن گسترش عفونت و کنترل آن کمک کند.

مزیت بقا در شرایط اپیدمیک

در زمان‌هایی که اپیدمی‌ها گسترش می‌یابند، افرادی که توانایی مقاومت در برابر بیماری‌های عفونی دارند، شانس بیشتری برای زنده ماندن و تولیدمثل پیدا می‌کنند. بنابراین، افرادی که به‌واسطه FMF سیستم ایمنی فعالی دارند، می‌توانند در برابر بیماری‌های عفونی مقاومت بیشتری نشان دهند و به همین دلیل شانس بیشتری برای انتقال این جهش به نسل‌های بعدی دارند.

این مزیت بقا باعث می‌شود که جهش‌های ژنی که مسئول FMF هستند، در طی نسل‌ها در میان جمعیت‌های خاص با شیوع بیشتری باقی بمانند.

مقایسه FMF با سایر جهش‌های ژنتیکی محافظتی

یک مثال مشهور از این نوع جهش‌های ژنتیکی، سویه سلول داسی است که مقاومت به مالاریا را در افراد حامل این جهش فراهم می‌کند. به‌طور مشابه، FMF نیز می‌تواند پاسخ ایمنی بدن را به گونه‌ای تقویت کند که در برابر برخی بیماری‌ها مانند سل، طاعون و تب تیفوئید مقاومت ایجاد کند. هرچند FMF به‌طور مستقیم از مالاریا محافظت نمی‌کند، اما اصول تکاملی مشابهی در اینجا وجود دارد که نشان می‌دهد ژن‌هایی که باعث افزایش واکنش ایمنی می‌شوند، می‌توانند به بقا در برابر بیماری‌های عفونی کمک کنند.

زمینه جغرافیایی و تاریخی FMF

مناطقی مانند حوزه مدیترانه که در آن‌ها شیوع FMF بیشتر است، به‌طور تاریخی محل گسترش بیماری‌های اپیدمیک بوده‌اند. در این مناطق، اپیدمی‌هایی از بیماری‌هایی مانند طاعون و وبا شایع بوده است. جهش‌های ژنتیکی مانند FMF می‌توانند در چنین مناطقی مزیت بقا ایجاد کنند، زیرا واکنش ایمنی فعال‌تر می‌تواند به افراد کمک کند تا در برابر این بیماری‌ها مقاوم‌تر باشند.

💠نتیجه‌گیری

در حالی که FMF یک بیماری پیچیده و دردناک است، این بیماری می‌تواند در شرایط اپیدمیک بیماری‌های عفونی، مزایای تکاملی فراهم کرده باشد. واکنش ایمنی شدید ناشی از FMF می‌تواند به بدن کمک کند تا با عفونت‌ها مقابله کند و در نتیجه، احتمال بقا در برابر بیماری‌های عفونی در زمان‌های اپیدمی را افزایش دهد. این ویژگی ممکن است باعث شده باشد که جهش‌های ژنی مسئول FMF در برخی جمعیت‌ها در طول تاریخ باقی بماند و به نسل‌های بعدی منتقل شود.

مراجع

1. Gattorno M., et al. (2009). FMF: Genetic and Clinical Features. Journal of Clinical Immunology.


2. Livneh A., et al. (2014). FMF: Insights into the pathophysiology and treatment strategies. Autoimmunity Reviews.


3. Majeed A., et al. (2009). The role of inflammation in evolutionary medicine. Evolutionary Medicine and Public Health.


4. Gozani SN., et al. (2012). Familial Mediterranean Fever and its connection with infectious diseases. Mediterranean Journal of Immunology.


✍️ آقای دکتر بابک الیاسی (متخصص کودکان)

🚩🚩 @TebeAtfal

🔖یک نکته در مورد واکسن آبله مرغان


⬅️در راستای ورود تعدادی واکسن آبله مرغان ( ویروس این واکسن، ویروس زنده ضعیف شده است و قیمت حدود یک ونیم میلیون تومان است) در تمامی کشور با نظر وزارت خانه مطالب ذیل را اعلام می‌دارم

1️⃣. بهتر است که با توجه به افزایش موارد و عوارض فراوان آبله مرغان هرچه سریع تر وزارتخانه، مشابه بسیاری از کشورها به اضافه کردن واکسیناسیون آبله مرغان به برنامه روتین کشوری اقدام نماید.

2️⃣. تا آن زمان با توجه به تعداد محدود واکسن آبله مرغان افراد ذیل پس از اطمینان کامل از نگرفتن آبله مرغان در گذشته، که بهترین راه چک کردن آنتی بادی بر علیه آبله مرغان است که هزینه آن حدود ۴۰۰ هزار تومان است، در اولویت باشند.

الف. بانوان ازدواج کرده یا در شرف ازدواجی که قصد حاملگی دارند ( تزریق باید حداقل سه ماه قبل از حاملگی باشد).

ب. افراد با ضعف سیستم ایمنی و خانواده آنها ( با توجه به گستردگی این موضوع، دستور تزریق باید توسط متخصصين مربوطه طبق رعایت مواردی که در کتابچه واکسیناسیون کشوری ذکر شده است، انجام شود).

ج. مادران پس از زایمان و یا هنگام شیردهی.
د.پرسنل سلامت.


✍️آقای دکتر محمد رحیم کدیور (فوق تخصص عفونی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

🔖آیا در زمان UTI، آهن و یا روی کودک را باید قطع کرد؟


🔽یک نکته از کتاب
The Kelalis--King--Belman Textbook of Clinical Pediatric Urology (6TH)


⬅️ظرفیت اتصال به فلزات: بیشتر باکتری‌ها برای رشد و متابولیسم بهینه به آهن نیاز دارند و مکانیسم‌هایی را برای کسب آهن در شرایط محدودیت عرضه آن توسعه داده‌اند. این فرآیند توسط پروتئین‌هایی مانند آئروباکتین انجام می‌شود و ظرفیت اتصال به آهن در مطالعات اپیدمیولوژیک با افزایش بیماری‌زایی مرتبط نشان داده شده است. در یک مطالعه، مشخص شد که باکتری‌های UPEC (E .Coli مرتبط با عفونت‌های ادراری) بیش از ۱۰ سیستم جذب و انتقال‌دهنده برای کسب آهن دارند. ظرفیت اتصال به فلزات دیگر نیز یک عامل مهم بیماری‌زایی است. جذب هم، انتروباکتین و سایر سیدروفورها نیز به تناسب باکتری‌ها (بقا و تکثیر) کمک می‌کند. اخیراً، کسب روی از طریق سیستم‌های انتقال روی با میل ترکیبی بالا مانند ZnuACB نشان داده شده است که در بیماری‌زایی E. coli نقش دارد.

➡️Metal binding capacity: Most bacteria require iron for optimal growth and metabolism and have developed mechanisms to acquire iron when there is limited supply. Mediated by such proteins as aerobactin, the iron binding capacity has also been shown to be associated with increased virulence in epidemiological studies. In one study, UPECs were found to have greater than 10 characterized uptake systems and transporters for acquiring iron. Additional metal binding capacity is an important virulence factor as well. Uptake of heme, enterobactin, and other siderophores also helps contribute to bacterial fitness. Recently, zinc acquisition via high-affinity zinc transport systems such as ZnuACB was shown to contribute to the virulence of E. coli.


🚩🚩@TebeAtfal

🔖تشخیص افتراقی تالاسمی مینور و فقر آهن

 
🚩تعداد گلبول‌های قرمز (RBC) در فقر آهن پایین می‌آید چون آنمی از نوع هیپوپرولیفراتیو است.
 
🚩در تالاسمی مینور شمارش RBC یا تغییر نمی‌کند یا اغلب بالای پنج میلیون میرسد. چون وقتی مقدار هموگلوبین نرمال یا نزدیک به نرمال باشد و حجم هر گلبول قرمز به‌شدت کاهش یافته باشد (۷۲ >MCV) طبعاً باید تعداد RBCها افزایش یافته باشد.
 

🚩نسبت MCV به تعداد گلبول‌های قرمز (MCV/RBC) اگر از ۱۳ کمتر باشد بيشتر به نفع تالاسمي مينور است،  چون اين اندکس ها هيچ كدام تشخيص را قطعي نمي كند. البته اگر اندکسها شارپ فاصله واضحی داشته باشند تشخیص تقریبا قطعی است و اگر نزدیک باشد اورلپ خواهد داشت.

🚩در فقر آهن چون RBC (یعنی مخرج کسر) کم شده و MCV هم خیلی کم نشده است پس حاصل کسر هم افزایش دارد. اما در تالاسمی مینور مخرج کسر بالاست و صورت کسر (یعنی MCV) هم خیلی کوچک شده و نتیجه این‌که حاصل کسر کاهش یافته و زیر ۱۳ است که به اندکس منتزر معروف است
 
🚩در فقر آهن RDW افزایش یافته ولی در تالاسمی مینور نرمال است. (معیار، عدد ۱۴/۵  است)
 

 🚩در تالاسمی مینور RDW تغییری نمی‌کند چون میکروستیوز همگن است یعنی همه‌ی RBCها به یک نسبت کوچک شده‌اند اما در فقر آهن RDW افزایش می‌یابد (بالای ۱۳) ‌چون میکروستیوز همگن نیست.

 
⭕️ افزایش RDW را در دو بیماری  آنمی فقر آهن و آنمی مگالوبلاستیک داریم.

 
🚩در آنمی مگالوبلاستیک که MCV بالاست و در این‌جا مورد بحث ما نیست، بنابراین کاربرد عمده‌ی RDW در تشخیص افتراقی آنمی‌های میکروستیک (افتراق فقر آهن از تالاسمی مینور) است.
 
🔽آزمایش‌های تکمیلی:

مواردی که تا کنون گفته شده از روی یک آزمایش ساده‌ی CBC به ‌دست می‌آید اما در صورت تمایل و برای اطمینان از صحت تشخیص، می‌توان آزمایش‌های تکمیلی هم انجام داد که به دو مورد آن اشاره می‌کنیم.
 
🚩فریتین: در آنمی فقر آهن حتماً باید فریتین زیر ۱۵ باشد، اما در تالاسمی مینور فریتین نرمال یا حتی کمی بالاست.

🚩هموگلوبین A2 در تالاسمی مینور سه و نیم درصد تا هفت درصد و در فقر آهن زیر سه و نیم درصد است.

🚩در تالاسمی آلفا با کمبود یک ژن آلفا هیچ تغییر کلینیکی و آزمایشگاهی دیده نمی شود. اگر دو ژن آلفا کم باشد ظاهر سی بی سی شبیه بتا تالاسمی است ولی سطح هموگلوبین A2 نرمال یا پایین است که با فقر آهن اشتباه گرفته میشود ولی در فقر آهن سطح فریتین پایین اما در مبتلایان به آلفا تالاسمی نرمال یا بالاست

پ ن: از نظر افتراق احتمالی تالاسمی مینور از کمبود آهن از روی CBC در موردی که بیماری دچار آنمی میکروسیتیک و هیپوکرم است اگر مقدار MCV تقسيم بر RBC بیشتر از 13.5 باشد احتمال کمبود آهن و اگر زیر 11.5 باشد احتمال تالاسمی مینور وجود دارد. در مواردی که شاخص های گلبول ( MCV ، MCH ، MCHC ) نورموسیتیک و نورموکرومیک هستند اگر تعداد گلبول های قرمز به میلیون را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هموگلوبین بیمار می شود و اگر هموگلوبین بیمار را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هماتوکریت او می شود در موارد وجود میکروسیتوز یا ماکروسیتوز این مسئله صدق نمی کند. رتیکولوسیت ها گلبول های قرمز نارسی هستند که نشانه اریتروپوئزیس می باشند . شمارش رتیکولوسیت ها برای بررسی اینکه آیا آنمی در اثر کمبود تولید گلبول قرمز یا افزایش تخریب گلبول قرمز یا از دست دادن گلبول قرمز است مفید است ولی افزایش تعداد رتیکولوسیت ها بایستی برحسب درجه آنمی مورد تفسیر قرار بگیرد . مقدار نرمال تعداد رتیکولوسیت ها در خون حدود1 درصد می باشد ولی مشاهده 3-2 درصد رتیکولوسیت در خون بیماری که هموگلوبین او يك سوم تا يك دوم نرمال است نشانه رتیکولوسیتوز نمی باشد. در موارد همولیز ، مقدار واقعی بالا بودن رتیکولوسیت بایستی طبق فرمول زیر برحسب مقدار آنمی اصلاح شود : شمارش رتیکولوسیت اصلاح شده برابر است با هماتوکریت بیمار تقسیم بر هماتوکریت طبیعی ، ضربدر شمارش رتیکولوسیت به درصد. همچنین بررسی اسمیرلام  محیطی نیز مرفولوژی گلبول های قرمز را نشان داده و به تشخیص کمک می کند

✍️ آقاي دكتر منصور شيخ الاسلام (متخصص كودكان)

✍️ آقای دکتر یوسف توکلی فر (فوق تخصص هماتولوژی و انکولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

✅ 3️⃣ کتاب الکترونیکی مفید دیگر به لیست کتاب های هدیه برای تقدیم به خریداران کتاب الکترونیکی فارماکوتراپی ۱  اضافه شد


◀️کتاب الکترونیکی نحوه بررسی گرافی قفسه سینه به زبان فارسی (۱۱۴ صفحه)

◀️کتاب الکترونیکی راهنمای درمان بیماری های شایع کودکان به زبان فارسی (۲۱۸ صفحه)

◀️کتاب الکترونیکی گایدلاین آموزشی نسخه نویسی اطفال به زبان فارسی (۱۵۲ صفحه)

⬅️به لیست کتاب های هدیه ما برای پزشکان و کادر درمان اضافه شد (بعلاوه ۴ کتاب الکترونیکی قبلی)🎁

⭕️با خرید کتاب فارماکوتراپی ۱ به قیمت ۱۹۰ هزار تومان می توانید از 7️⃣ کتاب مفید دیگر هم بعنوان هدیه استفاده کنید

(همراه با ۳۰ لینک گروه تخصصی پزشکی برای سوال جواب انلاین)

۴ کتاب الکترونیکی هدیه قبلی🔽

۱: کتاب الکترونیکی فارماکولوژی بالینی

۲: کتاب الکترونیکی مسمومیت بالینی

۳:کتاب الکترونیکی گوارش

۴:کتاب الکترونیکی مکمل های بزرگسالان

🔽لطفا برای تهیه کتاب الکترونیکی فارماکوتراپی ۱ به ایدی زیر پیام بدید

🔤 @TebeAtfalBook

🔖درمان ایمپتیگو (Impetigo)


⤵️ درمان ایمپتیگوی غیر تاولی موضعی و بدون عارضه:

- درمان موضعی به‌تنهایی به‌عنوان انتخاب اول در نظر گرفته می‌شود.
- قبل از استفاده از آنتی‌بیوتیک موضعی، دلمه‌های زخم باید با آب و صابون تمیز شوند.
- داروهای موضعی انتخابی شامل موپیروسین، رتاپامولین و اسید فوزیدیک هستند.

⤵️موارد نیازمند تجویز آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک:

1. همه موارد ایمپتیگوی تاولی (Bullous Impetigo).
2. ایمپتیگوی غیر تاولی با تعداد زیاد ضایعات.
3. درگیری بافت‌های عمقی.
4. وجود علائم سیستمیک عفونت (مانند تب یا بی‌حالی).
5. لنفادنوپاتی (تورم غدد لنفاوی).
6. ضایعات داخل حفره دهانی.

در این موارد، آنتی‌بیوتیک‌های مقاوم به بتا-لاکتاماز مانند سفالوسپورین‌ها، آموکسی‌سیلین-کلاوولانات (کوآموکسی کلاو) و دیکلوگزاسیلین انتخاب‌های ارجح هستند. سفالکسین یکی از پرکاربردترین داروها در این دسته است.

⭕️ نکات مهم:

- اگر کشت میکروبی نشان‌دهنده عفونت ناشی از استرپتوکوک‌ها باشد، پنی‌سیلین خوراکی درمان انتخابی است.

- در مناطقی با شیوع بالای استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) یا در صورت کشت مثبت برای MRSA، داروهای کلیندامایسین یا داکسی‌سایکلین ترجیح داده می‌شوند.

- تری‌متوپریم-سولفامتوکسازول (کوتریموکسازول) علیه MRSA مؤثر است، اما به‌دلیل عدم تأثیر بر استرپتوکوک گروه A، باید فقط در مواردی استفاده شود که احتمال عفونت با استرپتوکوک گروه A وجود نداشته باشد یا همراه با یک آنتی‌بیوتیک مؤثر بر استرپتوکوک گروه A تجویز شود.


✍️ آقای دکتر منصور شیخ الاسلام (متخصص  کودکان)

پ ن ۱ ادمین کانال طب اطفال:

⬅️ ایمپتیگوی تاولی (Bullous Impetigo) که تقریباً همیشه توسط استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می‌شود، به‌صورت تاول‌های نرم و دیواره‌نازک یا شایع‌تر، به‌صورت فرسایش‌های سطحی و حساس که توسط باقیمانده‌ای از سطح روی تاول احاطه شده‌اند، ظاهر می‌شود. محل‌های شایع شامل ناحیه پوشک، صورت و اندام‌ها است. ضایعات ایمپتیگوی تاولی را می‌توان به‌عنوان یک شکل موضعی از سندرم پوستی استافیلوکوکی (SSSS) در نظر گرفت، که ضایعات مشخصه آن ناشی از همان توکسین لایه‌بردار (اگزفولیاتیو) است که در آن بیماری نیز دخیل است. پوسچولوز نوزادی، یک بیماری دیگر که ناحیه پوشک و سایر مناطق چین‌دار در نوزادان را درگیر می‌کند، معمولاً توسط استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می‌شود و با پوسچول‌های کوچک روی پایه‌ای قرمز و ملتهب ظاهر می‌شود که به راحتی با سواب پاره می‌شوند.

⬅️تب و لنفادنوپاتی منطقه‌ای ممکن است در مراحل بعدی ایمپتیگو رخ دهند، اما به نظر می‌رسد در نوع غیرتاولی (غیربولوز) ناشی از استرپتوکوک گروه A بتا-همولیتیک (GABHS) شایع‌تر باشند. عوارض احتمالی هر دو نوع ایمپتیگوی تاولی و غیرتاولی شامل سپسیس، استئومیلیت ، آرتریت سپتیک ، لنفادنیت و پنومونی هستند. 

⬅️بیماری‌های پوستی ناشی از استرپتوکوک ممکن است با پسوریازیس گوتات، تب اسکارلت و گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی (التهاب کلیه) همراه باشند، به‌ویژه زمانی که سویه‌های نفریتوژنیک از استرپتوکوک گروه A دخیل باشند.


Paller and Mancini – Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology

پ ن ۲ ادمین کانال طب اطفال:

ایمپتیگوی تاولی نوعی از ایمپتیگو است که عمدتاً در کودکان خردسال دیده می‌شود و در آن وزیکول‌ها بزرگ‌تر شده و به تاول‌های نرم (فلاکسید) حاوی مایع زرد و شفاف تبدیل می‌شوند که بعداً تیره‌تر و کدرتر می‌شوند. تاول‌های پاره‌شده یک پوسته نازک قهوه‌ای بر جای می‌گذارند. معمولاً تعداد ضایعات در این نوع کمتر از ایمپتیگوی غیرتاولی است و ناحیه تنه بیشتر درگیر می‌شود. بروز ایمپتیگوی تاولی در یک فرد بزرگسال با عوامل خطر جمعیتی مرتبط، باید باعث بررسی احتمال عفونت HIV تشخیص‌داده‌نشده قبلی شود .

⬅️ایمپتیگوی تاولی ناشی از سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس است که توکسین لایه‌بردار A (اگزفولیاتیو) تولید می‌کنند. این توکسین با هدف قرار دادن پروتئین دسموگلئین 1، باعث از بین رفتن چسبندگی سلولی در اپیدرم سطحی می‌شود. این مکانیسم با پاتوفیزیولوژی پمفیگوس مرتبط است، که در آن آنتی‌بادهای خودایمنی علیه همان پروتئین عمل می‌کنند .

Uptodate

🚩🚩@TebeAtfal