پُرتال . نوروساینس . روانشناسی


Kanal geosi va tili: Eron, Forscha



📝 @PsyPortalScale
🎥 @PsyPortalMovie
📓 @PsyPortalArticles
🎙 @PsyPortalVoice
💟 @PsyPortalSextherapy
📚 @PsyPortalBook
فقط سرچ🔎کن
اگر مقالت اینجا نبود تو گروه @PortalRavan پیام بده برات قرار میدیم
شرایط تبلیغات:
@PortalTabligh
.

Связанные каналы  |  Похожие каналы

Kanal geosi va tili
Eron, Forscha
Statistika
Postlar filtri


کارگاه های معتبر روانشناسی dan repost
⭐️ ثبت نام  دوره جامع ۱۰۰ ساعته " تربیت روان درمانگر نوجوان" و به صورت کاملا عملیاتی

👤مدرس : دکتر سیما قدرتی

🔖با ارائه مدرک معتبر  مورد تایید سازمان نظام

🎓 با سرفصل های کاربردی
💠راهبردهای درمانی در درمان وسواس نوجوانان
💠راهبردهای درمانی در درمان سوگ در نوجوانان
💠راهبردهای درمانی در درمان افسردگی نوجوانان
💠راهبردهای درمانی در درمان اهمال کاری نوجوانان
💠راهبردهای درمانی در درمان کمال گرایی نوجوانان
💠مداخلات روانشناختی در خودکشی نوجوانان
💠مداخلات روانشناختی در خودزنی نوجوانان
💠مداخلات روان شناختی در درمان شکست عشقی و عاطفی نوجوانان
💠تربیت جنسی نوجوان
💠همراه با مشاهده و تحلیل کیس واقعی

همراه با تحلیل و مشاهده کیس واقعی

📆 از هفته دوم آذر ماه سه شنبه ها
⏰ از ساعت ۱۵ تا ۲۰

🎁🎁 با تخفیف ویژه و اقساطی


جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام👇
براتی مقدم:
🆔 @Zbmbb
📞 09195125468
🌐 wa.me/989195125468
یوسفوند:
🆔 @Yousefvand_z
📞 09193823178
🌐 wa.me/989193823178
ایزانلو:
🆔 @amirizanlou92
📞 09905106122
🌐 wa.me/989905106122
اژگان:
🆔 @ensiehazhkan89
📞 09903281392
🌐 wa.me/989384212411
جلالی:
🆔 @jalali542
📞 09137889811
🌐 wa.me/989137889811
جمالی :
🆔 @jamali1395
📞 09919150106
🌐 wa.me/989919150106

با مهرتا در مسیر تخصصی شدن گام بردارید
📱 t.me/mehrta_group

📱 instagram.com/mehrta_group

📱 www.mehrta.academy


🧠اسپری بینی جدید می تواند پیشرفت آلزایمر را سالها به تاخیر بیندازد

📆 7 نوامبر 2024
🏢 منبع: Texas A&M
🔻 خلاصه: محققان یک اسپری درمانی بینی امیدوارکننده ایجاد کرده اند که التهاب عصبی در بیماری آلزایمر را هدف قرار می دهد و به طور بالقوه پیشرفت آن را بیش از یک دهه به تاخیر می اندازد. این درمان با استفاده از وزیکول های خارج سلولی مشتق شده از سلول های بنیادی عصبی، التهاب و تجمع پروتئین در مغز را در مدل های حیوانی آلزایمر در مراحل اولیه کاهش داد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با تغییر فعالیت میکروگلیا - سلول های ایمنی مغز - به نظر می رسد این درمان التهاب مضر را بدون آسیب رساندن به حذف پروتئین های مضر مهار می کند. اگر در آزمایشات انسانی موفقیت آمیز باشد، این درمان می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بهبود بخشد و زوال شناختی شدید در بیماران آلزایمر را به تاخیر بیندازد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻طبق مطالعه محققان کالج پزشکی دانشگاه A&M تگزاس، یک درمان جدید ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را سال ها به تاخیر بیندازد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان با استفاده از یک اسپری بینی برای هدف قرار دادن سلول‌های غیرتهاجمی که التهاب عصبی مزمن را تداوم می‌بخشند، متوجه کاهش التهاب در مغز و کاهش تجمع پلاک‌ها و پروتئین‌هایی شدند که تصور می‌شود با از دست دادن تدریجی نورون‌ها در مغز، مشخصه آلزایمر مرتبط است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آشوک کی. شتی، دکترا، پروفسور برجسته دانشگاه و دانشیار در موسسه پزشکی احیا کننده در دپارتمان می گوید: «این رویکرد مؤثر است زیرا محموله حمل شده توسط این وزیکول های خارج سلولی می تواند تغییرات نوروپاتولوژیک در مغز را کاهش دهد. زیست شناسی سلولی و ژنتیک.
🧠 @Neuroscience_New
🔻شتی، دکتر مادو ال.ان.، و همکارانشان، درمان اسپری بینی را روی یک مدل حیوانی در مراحل اولیه آلزایمر انجام دادند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان همچنین با ترکیب نتایج امیدوارکننده خود دریافتند که میکروگلیا، سلول‌های ایمنی در مغز، وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی عصبی را در داخل بینی گنجانده است.
در آلزایمر، میکروگلیا برای ایجاد التهاب و پاک کردن پلاک‌های مرتبط با آلزایمر از مغز فعال می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻فعال‌سازی طولانی‌مدت باعث می‌شود که آنها عملکرد طبیعی خود را از دست بدهند و شروع به آسیب رساندن به نورون‌ها کنند که منجر به از دست دادن تدریجی نورون می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مادو می‌گوید: یافته‌ها نشان می‌دهد که مصرف وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی عصبی به طور قابل‌توجهی بیان ژن میکروگلیا را تغییر داده و پروتئین‌های مضر پیش‌التهابی متعدد را کاهش می‌دهد بدون اینکه بر توانایی میکروگلیا برای ادامه پاکسازی تجمع پروتئین مرتبط با آلزایمر تأثیر بگذارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛Shetty حق ثبت اختراع در مورد کاربرد داخل بینی وزیکول های خارج سلولی مشتق از سلول های بنیادی عصبی برای درمان آلزایمر و سایر اختلالات عصبی را ثبت کرده است. او می‌گوید تحقیقات انجام‌شده در آزمایشگاه او - که توسط مؤسسه ملی پیری تأمین می‌شود - الهام‌بخش مطالعات بیشتر بوده است، و او امیدوار است که تحقیقات موفق بتواند به درمان تغییرات مرتبط با آلزایمر و مشکلات شناختی شدید 10 تا 15 سال پس از تشخیص اولیه اشاره کند.
او می گوید: «سفر ما برای پیشبرد کاربرد این درمان برای بیماری آلزایمر تازه شروع شده است.

🖇منبع:
https://neurosciencenews.com/alzheimers-nasal-spray-27988/
ترجمه مقاله  NU501
؛--------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠اسپری بینی جدید می تواند پیشرفت آلزایمر را سالها به تاخیر بیندازد

ترجمه مقاله  NU501
؛--------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 25 درصد از بزرگسالان مشکوک به ADHD تشخیص داده نشده هستند

📆14 اکتبر 2024
🏢منبع: دانشگاه ایالتی اوهایو
🔻خلاصه: یک نظرسنجی جدید نشان می دهد که 25٪ از بزرگسالان در ایالات متحده مشکوک هستند که ممکن است ADHD تشخیص داده نشده باشند، اگرچه فقط 13٪ با پزشک مشورت کرده اند. ADHD بزرگسالان که اغلب در جوانی تشخیص داده نمی شود، چالش های منحصر به فردی را ارائه می دهد و اغلب با اضطراب یا افسردگی اشتباه گرفته می شود.

🔻برای جلوگیری از تشخیص اشتباه و درمان نادرست، متخصصان کسانی را که نگرانی دارند تشویق می کنند تا به دنبال ارزیابی های پزشکی باشند. تشخیص دقیق برای مدیریت علائم ADHD ضروری است، به خصوص که استرس می تواند اثرات آن را تشدید کند. کارشناسان بر اهمیت یک ارزیابی کامل بیش از تکیه بر بینش رسانه های اجتماعی تأکید می کنند.

🔻یک نظرسنجی ملی جدید از 1000 بزرگسال آمریکایی که توسط مرکز پزشکی وکسنر دانشگاه ایالتی اوهایو و کالج پزشکی انجام شد، نشان می‌دهد که 25 درصد از بزرگسالان اکنون مشکوک هستند که ممکن است ADHD تشخیص داده نشده داشته باشند. اما چیزی که کارشناسان بهداشت روان را نگران می کند این است که تنها 13 درصد از پاسخ دهندگان در نظرسنجی شک خود را با پزشک خود در میان گذاشته اند. این نگرانی‌ها را در مورد عواقب خود تشخیصی که منجر به درمان نادرست می‌شود، افزایش می‌دهد.

🔻جاستین بارتریان، روانشناس، دکترا، استادیار بالینی در ایالت اوهایو، گفت: «اضطراب، افسردگی و ADHD - همه این موارد می‌توانند بسیار شبیه به هم به نظر برسند، اما درمان نادرست می‌تواند به جای کمک به فرد احساس بهتر و بهبود عملکرد، اوضاع را بدتر کند.» گروه روانپزشکی و سلامت رفتاری.

🔻بارتریان گفت: تخمین زده می شود که 4.4 درصد از افراد 18 تا 44 ساله دارای ADHD هستند و برخی از افراد تا سنین بالاتر تشخیص داده نمی شوند. بارتریان می‌گوید: «مطمئناً آگاهی بیشتری در مورد اینکه چگونه می‌تواند بر افراد تا بزرگسالی و بسیاری از افرادی که پس از تشخیص کودکانشان تشخیص داده می‌شوند متوجه شوند که با این علائم نیز مطابقت دارند، ادامه می‌دهد، با توجه به اینکه این یک اختلال ژنتیکی است، وجود دارد.

🔻این نظرسنجی نشان داد که بزرگسالان جوان‌تر نسبت به نسل‌های قدیمی‌تر احتمال بیشتری دارند که باور کنند ADHD تشخیص داده نشده‌اند، و همچنین احتمال بیشتری دارد که کاری در مورد آن انجام دهند.

🔻بارتریان گفت که باید شامل مراجعه به یک متخصص پزشکی، معمولاً ارائه دهنده مراقبت های اولیه آنها، برای دریافت ارجاع به یک متخصص بهداشت روان باشد تا به طور کامل ارزیابی، تشخیص دقیق و درمان موثر انجام شود.

🔻بارتریان گفت: "اگر در حال تماشای ویدئوها در رسانه های اجتماعی هستید و باعث می شود فکر کنید که ممکن است معیارهای این اختلال را داشته باشید، من شما را تشویق می کنم که برای بررسی آن از یک روانشناس یا روانپزشک یا یک پزشک ارزیابی کنید." .

🔻؛ADHD بزرگسالان چیست؟
بزرگسالانی که با ADHD دست و پنجه نرم می کنند در توجه، بیش فعالی و تکانشگری مشکلاتی خواهند داشت که به حدی شدید است که باعث ایجاد چالش های مداوم در مدرسه، محل کار و خانه شود. این علائم پایدار و مخرب هستند و اغلب به دوران کودکی بازمی‌گردند.

🔻؛ADHD بزرگسالان در موارد زیر رخ می دهد:
1⃣ بزرگسالانی که در کودکی تشخیص داده شدند، اما علائم تا بزرگسالی ادامه دارد.
2⃣ بزرگسالانی که برای اولین بار تشخیص داده می‌شوند، علی‌رغم اینکه علائمی را از دوران جوانی تجربه کرده‌اند که نادیده گرفته شده یا اشتباه تشخیص داده شده است.

🔻بیش فعالی به عنوان یک علامت معمولا در بزرگسالان کمتر از کودکان دیده می شود. بسیاری از بزرگسالان مبتلا به ADHD با مشکلات حافظه و تمرکز دست و پنجه نرم می کنند. علائم ADHD اغلب با استرس، تعارض یا افزایش تقاضا در زندگی بدتر می شود.

🔻انواع رایج ADHD چیست؟
سه نوع ADHD عبارتند از:
1⃣؛ADHD بی توجه  - ناتوانی در توجه و حواس پرتی. این همچنین به عنوان اختلال کمبود توجه (ADD) شناخته می شود.
2⃣؛ADHD بیش فعال و تکانشی  - بیش فعالی و تکانشگری.
3⃣؛ADHD ترکیبی  - این نوع باعث بی توجهی، بیش فعالی و تکانشگری می شود.

🔻تشخیص ADHD در بزرگسالان دشوار است، زیرا برخی از علائم مشابه علائم سایر شرایط سلامت روان مانند افسردگی یا اضطراب است.

بارتریان گفت: "علائم ADHD می تواند در افراد مختلف متفاوت به نظر برسد." "برخی افراد ممکن است در تمرکز بر سخنرانی ها یا سازماندهی با مشکلات بیشتری مواجه شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است مشکلات اجتماعی بیشتری با تکانشگری و مشکل دنبال کردن مکالمات داشته باشند."
🖇منبع:
https://neurosciencenews.com/adult-adhd-psychology-27860/

ترجمه مقاله  NU500
؛--------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 25 درصد از بزرگسالان مشکوک به ADHD تشخیص داده نشده هستند

ترجمه مقاله  NU500
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 نور درمانی مادون قرمز نویدبخش بهبود آسیب مغزی است

📆 14 اکتبر 2024
🏢 منبع: دانشگاه بیرمنگام
🔻 خلاصه: دانشمندان دریافته‌اند که نور درمانی مادون قرمز ترانس کرانیال ممکن است باعث ترمیم بافت پس از آسیب خفیف مغزی (mTBI) شود. در مطالعات حیوانی، درمان‌های روزانه مختصر مادون قرمز فعالیت التهابی مضر و مرگ سلولی را در مغز پس از آسیب کاهش داد. این درمان منجر به بهبود عملکرد شناختی و تعادلی چهار هفته بعد، به ویژه با نور مادون قرمز 810 نانومتری شد.
🧠 @Neuroscience_New
این تحقیق می تواند راه را برای یک گزینه درمانی جدید برای mTBI هموار کند، جایی که درمان ها محدود هستند. این تیم اکنون در صدد توسعه یک دستگاه پزشکی برای ارائه این درمان نوآورانه به بیماران مبتلا به آسیب های مغزی یا نخاعی است.
🧠 @Neuroscience_New
دانشمندان بیرمنگام نشان داده اند که نور درمانی از طریق جمجمه (اگرچه جمجمه) می تواند به ترمیم بافت پس از آسیب خفیف مغزی (mTBI) کمک کند.
🧠 @Neuroscience_New
آسیب مغزی تروماتیک (mTBI) زمانی ایجاد می شود که ضربه اولیه آسیب سر توسط مجموعه پیچیده ای از تغییرات التهابی که در مغز رخ می دهد، بزرگتر شود. این فرآیندهای ثانویه که از چند دقیقه تا چند ساعت پس از ضربه سر اتفاق می‌افتند، می‌توانند به‌طور چشمگیری نتایج را برای بیماران بدتر کنند.
🧠 @Neuroscience_New
روشی که توسط دانشمندان دانشگاه بیرمنگام انگلستان ابداع شده و توسط دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز به ثبت رسیده است با هدف محافظت در برابر این آسیب ثانویه و تحریک بهبودی سریعتر و بهتر برای بیماران است.
🧠 @Neuroscience_New
در این مطالعه، تیم بیرمنگام، متشکل از محققین پروفسور زبیر احمد، پروفسور ویل پالین، دکتر محمد هادیس و جراحان آقای اندرو استیونز و آقای دیوید دیویس، تأثیر دو طول موج نور مادون قرمز نزدیک (660 نانومتر و 810 نانومتر) را بر بهبودی پس از آسیب بررسی کردند. .
🧠 @Neuroscience_New
در این مطالعه در مدل‌های حیوانی از انفجارهای روزانه دو دقیقه‌ای نور مادون قرمز که توسط لیزر ارسال می‌شد، برای سه روز پس از آسیب استفاده شد.
🧠 @Neuroscience_New
یافته‌ها کاهش قابل‌توجهی در فعال‌سازی آستروسیت‌ها و سلول‌های میکروگلیال، که به‌شدت در فرآیندهای التهابی مغز که به دنبال ضربه‌ی سر وارد می‌شوند، و کاهش قابل‌توجهی در نشانگرهای بیوشیمیایی آپوپتوز (مرگ سلولی) نشان دادند.
🧠 @Neuroscience_New
در چهار هفته، بهبود قابل توجهی در عملکرد در آزمون های عملکردی شامل تعادل و عملکرد شناختی وجود داشت. درمان با نور قرمز همچنین بهبودی را در مقایسه با گروه کنترل تسریع کرد و نتایج بهتری برای نور با طول موج 810 نانومتر داشت.
🧠 @Neuroscience_New
این مطالعه مبتنی بر تحقیقات منتشر شده در اوایل سال جاری است که نشان می‌دهد نور مادون قرمز نزدیک به محل آسیب نخاعی هم بقای سلول‌های عصبی را بهبود می‌بخشد و هم رشد سلول‌های عصبی جدید را تحریک می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
پروفسور احمد، که این مطالعه را رهبری کرد، گفت: "ما می خواهیم این روش را به یک وسیله پزشکی توسعه دهیم که می تواند برای بهبود بهبودی بیماران مبتلا به آسیب مغزی یا نخاعی تروماتیک با هدف بهبود نتایج برای بیماران استفاده شود."
🖇منبع:
https://neurosciencenews.com/infrared-light-therapy-tbi-neurology-27856/

ترجمه مقاله  NU499
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 نور درمانی مادون قرمز نویدبخش بهبود آسیب مغزی است

ترجمه مقاله  NU499
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠داروی جدید نویدبخش کاهش حافظه و زوال شناختی

🔻محققان دانشگاه آبرن دریافته‌اند که داروی تروریلوزول می‌تواند در مراحل اولیه بیماری آلزایمر در موش‌ها مداخله کند، عملکرد طبیعی مغز را حفظ کرده و حافظه را بهبود ببخشد، و نشان دهنده امید به استراتژی‌های درمانی موثر است.

🔻تحقیقات جدید پیشرفت بالقوه ای را در درمان آلزایمر نشان می دهد و نشان می دهد که داروی تروریلوزول می تواند از دست دادن حافظه و زوال شناختی در موش ها را معکوس کند.

🔻این مطالعه نشان داد که تروریلوزول سطوح مضر گلوتامات را کاهش می دهد و عملکردهای شناختی را بهبود می بخشد، که نشان دهنده پتانسیل آن برای حفظ عملکرد سالم مغز و احتمالاً کند کردن پیشرفت بیماری است.

🔻داروی جدید از دست دادن حافظه را در مدل موش آلزایمر نجات می دهد
در یک پیشرفت اخیر در تحقیقات بیماری آلزایمر، دانشمندان دانشگاه آبرن داروی جدیدی به نام تروریلوزول را مورد مطالعه قرار دادند که می تواند از تغییرات مغزی منجر به از دست دادن حافظه و زوال شناختی در مدل موش این بیماری جلوگیری کند.

🔻دکتر میراندا رید، پروفسور بخش کشف دارو در دانشگاه آبرن و محقق اصلی مطالعات، خاطرنشان کرد که «با بررسی اینکه چگونه درمان‌های دارویی می‌توانند در مراحل اولیه بیماری مداخله کنند، هدف ما توسعه درمانی است که ممکن است از پیشگیری یا حتی پیشگیری کند. درمان آلزایمر.

🔻دکتر مایکل گراملیچ، استادیار بیوفیزیک و محقق اصلی دیگر این مطالعه، گفت: «این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که چگونه پیشرفت‌های علمی می‌تواند درک ما از بیماری‌های پیچیده مانند آلزایمر را تغییر دهد.

🔻اثرات پیشگامانه بر بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد و باعث از دست دادن تدریجی حافظه، سردرگمی و در نهایت ناتوانی در انجام وظایف اساسی می شود. علیرغم دهه‌ها تحقیق، هنوز راه حلی برای آن پیدا نشده است. آلزایمر با تجمع پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های تاو در مغز مشخص می‌شود که ارتباط عصبی را مختل می‌کند. در مراحل اولیه، سطوح بیش از حد انتقال دهنده عصبی گلوتامات باعث آسیب رساندن به فعالیت بیش از حد در سیناپس ها، اتصالات بین سلول های عصبی می شود.

🔻مطالعه انجام شده توسط محققان دانشگاه آبرن به رهبری دکتر. میراندا رید و مایکل گراملیچ بررسی کردند که چگونه تروریلوزول، یک داروی جدید، می‌تواند عملکرد طبیعی مغز را در موش‌هایی که از نظر ژنتیکی برای تکرار مراحل اولیه آلزایمر اصلاح شده‌اند، حفظ کند. نتایج قانع‌کننده هستند: تروریلوزول نه تنها سطوح مضر گلوتامات را کاهش می‌دهد، بلکه حافظه و یادگیری را در موش‌ها بهبود می‌بخشد که نشان‌دهنده حفظ عملکرد سالم مغز است.
تحقیقات ما نشان می دهد که با هدف قرار دادن فعالیت سیناپسی زودهنگام، ممکن است بتوانیم از پیشرفت آلزایمر جلوگیری کرده یا آن را کاهش دهیم. این می تواند روشی را که ما برای درمان این بیماری داریم متحول کند.»

🔻تروریلوزول چگونه کار می کند
در مطالعه Auburn، موش های تحت درمان با تروریلوزول کاهش قابل توجهی در سطح گلوتامات سیناپسی و کاهش بیش فعالی مغز نشان دادند. این تغییرات مولکولی منجر به پیشرفت‌های ملموس شد: موش‌های تحت درمان در تست‌های حافظه، مانند پیمایش در پیچ و خم‌ها، عملکرد بهتری داشتند، که نشان می‌دهد عملکردهای شناختی آنها بازسازی شده است.

🔻دکتر رید گفت: «این یافته‌ها امیدوارکننده هستند، زیرا نشان می‌دهند که تروریلوزول می‌تواند از مغز در سطح اساسی محافظت کند، که با تغییرات مولکولی شروع می‌شود و منجر به بهبود توانایی‌های شناختی می‌شود.» "مثل تعمیر موتور قبل از از کار افتادن کامل است."

🔻تأثیر تحقیقات مشارکتی
این تحقیق یک تلاش مشترک شامل کالج علوم و ریاضیات دانشگاه آبرن، کالج داروسازی هریسون، و مرکز ابتکار علوم اعصاب، همراه با محققان و دانشجویان خصوصی بود. تخصص ترکیبی تیم در علوم اعصاب و فارماکولوژی برای موفقیت این مطالعه بسیار مهم بود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻دکتر گراملیچ تاکید کرد: "این همکاری علوم پایه و تحقیقات دارویی را برای مقابله با یکی از چالش برانگیزترین مسائل عصبی زمان ما ترکیب می کند." کار ما نه تنها درک علمی بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد، بلکه یک درمان جدید بالقوه ارائه می‌دهد که می‌تواند زندگی میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان بهبود بخشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نگاه به جلو
در حالی که نتایج در موش ها دلگرم کننده است، محققان بر نیاز به مطالعات بیشتر برای تعیین نحوه عملکرد تروریلوزول در مراحل مختلف پیشرفت بیماری تاکید می کنند.
🖇منبع:
https://scitechdaily.com/alzheimers-breakthrough-new-drug-shows-promise-in-reversing-memory-loss-and-cognitive-decline/

ترجمه مقاله  NU498
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠داروی جدید کاهش حافظه و زوال شناختی

ترجمه مقاله  NU498
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 مصرف پنی سیلین با کاهش خطر پارکینسون مرتبط است

📆 23 اکتبر 2024
🏢 منبع: راتگرز
🔻 خلاصه: یک مطالعه جدید نشان داد افرادی که چندین دوره آنتی بیوتیک پنی سیلین مصرف می کنند، 15 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون هستند. محققان سوابق پزشکی بیش از 93000 نفر را تجزیه و تحلیل کردند و ارتباط بین سلامت روده و بیماری را کشف کردند و نشان دادند که تغییر میکروبیوم روده ممکن است بر خطر پارکینسون تأثیر بگذارد.

🔻جالب توجه است، افرادی که داروهای ضد قارچ مصرف می کردند، 16 درصد بیشتر در معرض خطر پارکینسون بودند. این مطالعه بر اهمیت بررسی تعاملات روده و مغز و نقش آنها در بیماری‌های عصبی تاکید می‌کند.

🔻محققان دریافتند افرادی که پنج دوره یا بیشتر از آنتی بیوتیک های پنی سیلین را در پنج سال قبل از تشخیص دریافت کرده اند، در مقایسه با افرادی که آنتی بیوتیک مصرف نکرده اند، حدود 15 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻جیان پال، متخصص مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی راتگرز رابرت وود جانسون و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: «ما یک رابطه دوز-پاسخ معکوس بین تعداد دوره های پنی سیلین و خطر ابتلا به بیماری پارکینسون در طول دوره های مختلف پیدا کردیم. "این غیرمنتظره بود و با برخی از مطالعات قبلی در تضاد است."
🧠 @Neuroscience_New
🔻این یافته‌ها به شواهد فزاینده‌ای اضافه می‌کنند که نشان می‌دهد تریلیون‌ها میکروب که در دستگاه گوارش انسان زندگی می‌کنند ممکن است در بیماری پارکینسون، یک اختلال مغزی پیشرونده که بر حرکت و تعادل تأثیر می‌گذارد، نقش داشته باشند. برخی از محققان بر این باورند که التهاب یا سموم ناشی از برخی باکتری‌های روده می‌تواند در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد.
ایده ای وجود دارد که بیماری از روده شروع می شود و التهاب در روده می تواند روده را نشت کند. و اجازه دهید سموم یا التهاب از طریق عصب واگ به مغز صعود کنند.

🔻برای بررسی ارتباط بالقوه بین باکتری های روده و پارکینسون، محققان سوابق پزشکی ناشناس از یک پایگاه داده بزرگ در بریتانیا را بررسی کردند. آنها 12557 فرد مبتلا به پارکینسون را با 80804 فرد مشابه بدون این بیماری مقایسه کردند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻علاوه بر کاهش خطر مرتبط با استفاده از پنی سیلین، این مطالعه نشان داد افرادی که دو یا چند دوره از داروهای ضد قارچ را در پنج سال قبل از تشخیص مصرف کرده بودند، حدود 16 درصد بیشتر در معرض خطر پارکینسون بودند. این با یافته های یک مطالعه قبلی فنلاند همسو بود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با این حال، پال گفت که انجمن ها نسبتا کوچک هستند و نباید بر تصمیمات پزشکی تأثیر بگذارند. او گفت: "اینها همه بسیار خفیف هستند، بنابراین نباید در تصمیم گیری درباره زمان استفاده از آنتی بیوتیک ها یا ضد قارچ ها تاثیر بگذارد." اهمیت مطالعه در این است که این ایده را نشان می دهد که چیزی در میکروبیوم روده می تواند بر بیماری پارکینسون تأثیر بگذارد.

🔻این مطالعه دارای محدودیت‌هایی است، مانند ناتوانی در توضیح سایر رفتارهای مؤثر بر باکتری، مانند رژیم غذایی بیمار.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با این حال، پال گفت که این یافته ها از تحقیقات بیشتر در مورد چگونگی تأثیر میکروب های روده بر خطر پارکینسون حمایت می کند. او گفت: «این واقعیت که دارویی که فقط برای چند روز مصرف می‌کنید تا میکروبیوم شما را به میزان کوچکی تغییر دهد، خطر پارکینسون شما را تغییر می‌دهد - به نظر من، دلیل قوی‌تری است که میکروبیوم در آن نقش دارد.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻بیماری پارکینسون بیش از 10 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و انتظار می رود با افزایش سن جمعیت، موارد ابتلا به این بیماری افزایش یابد. در حالی که علل دقیق آن نامشخص است، محققان معتقدند ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باعث ایجاد این بیماری می شود. در درجه اول بر اساس علائم تشخیص داده می شود، زیرا هیچ آزمایش آزمایشگاهی قطعی وجود ندارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻پال گفت: تحقیقات بعدی این مطالعه شامل بررسی اینکه آیا قارچ یا باکتری خاص در روده با خطر پارکینسون مرتبط است یا خیر. او گفت: "درک بهتر ترکیب ضد قارچی در روده - که واقعاً به خوبی بررسی نشده است - و دیدن اینکه آیا این در تشخیص بیماران پارکینسونی از بیماران غیر پارکینسونی مفید است یا خیر مفید خواهد بود."
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان همچنین امیدوارند تعیین کنند که آیا تغییر سطوح برخی از میکروب های روده می تواند به طور بالقوه خطر پارکینسون را کاهش دهد یا سیر بیماری را در افرادی که قبلاً تشخیص داده اند تغییر دهد.
منبع:
https://neurosciencenews.com/penicillin-parkinsons-27924/

ترجمه مقاله  NU497
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 مصرف پنی سیلین با کاهش خطر پارکینسون مرتبط است

ترجمه مقاله  NU497
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 بارداری به طرز چشمگیری مغز را تغییر می دهد

📆21 سپتامبر 2024
🏢منبع: UC Santa Barbara
🔻خلاصه: یک مطالعه جدید اولین نقشه دقیق از تغییرات مغزی در دوران بارداری را ارائه می دهد که نوروپلاستی قابل توجهی را در بزرگسالان نشان می دهد. محققان کاهش حجم ماده خاکستری و افزایش موقت ماده سفید را در مغز باردار دریافتند.

🔻اعتقاد بر این است که این تغییرات مدارهای مغز را تنظیم می کند و برای خواسته های مادری آماده می شود. این تحقیق می تواند درک ما از پیری مغز را عمیق تر کند و به تشخیص زودتر خطرات افسردگی پس از زایمان کمک کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻بارداری یک دوره دگرگون کننده در زندگی یک فرد است که در آن بدن برای آماده شدن برای مادر شدن - که همه ما می دانیم - تحت سازگاری های فیزیولوژیکی سریع قرار می گیرد. چیزی که هنوز یک راز باقی مانده است این است که تغییرات هورمونی گسترده ای که در دوران بارداری ایجاد می شود، چه می کند روی مغز.

محققان آزمایشگاه پروفسور امیلی جاکوبز در UC سانتا باربارا با اولین نقشه مغز انسان در طول دوران بارداری، این منطقه را که مورد مطالعه قرار نگرفته اند، روشن کرده اند.
🧠 @Neuroscience_New
لورا پریچت، نویسنده اصلی مقاله‌ای که به تازگی در Nature Neuroscience منتشر شده است ، می‌گوید: «ما می‌خواستیم مسیر تغییرات مغز را به طور خاص در پنجره بارداری بررسی کنیم. او گفت که مطالعات قبلی عکس‌های فوری از مغز قبل و بعد از بارداری گرفته بودند، اما هرگز شاهد مغز باردار در میان این دگردیسی نبودیم.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان پس از اولین بار مادری، مغز او را هر چند هفته یکبار، قبل از بارداری و تا دو سال پس از زایمان، اسکن کردند.
این داده‌ها که با همکاری تیم الیزابت کراستیل در UC Irvine جمع‌آوری شده‌اند، تغییراتی را در ماده خاکستری و سفید مغز در طول دوران بارداری نشان می‌دهند که نشان می‌دهد مغز می‌تواند تا بزرگسالی انعطاف‌پذیری اعصاب را شگفت‌آور کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻رویکرد تصویربرداری دقیق آنها به آنها این امکان را می دهد که سازماندهی مجدد مغز پویا را در شرکت کننده با جزئیات عالی ثبت کنند. این رویکرد تکمیل کننده مطالعات اولیه است که مغز زنان را قبل و بعد از بارداری مقایسه کرده است. نویسندگان خاطرنشان کردند، "هدف ما پر کردن شکاف و درک تغییرات عصبی زیستی بود که در طول بارداری اتفاق می افتد."
🧠 @Neuroscience_New
🔻کاهش ماده خاکستری، افزایش ماده سفید
بارزترین تغییراتی که دانشمندان با تصویربرداری از مغز سوژه در طول زمان دریافتند، کاهش حجم ماده خاکستری قشر مغز، قسمت بیرونی چروکیده مغز بود. با افزایش تولید هورمون در دوران بارداری، حجم ماده خاکستری کاهش یافت.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با این حال، دانشمندان تاکید کردند که کاهش حجم ماده خاکستری لزوما چیز بدی نیست. این تغییر می‌تواند نشان‌دهنده «تنظیم دقیق» مدارهای مغز باشد، بی شباهت به آنچه برای همه بزرگسالان جوان در دوران بلوغ و تخصصی‌تر شدن مغزشان اتفاق می‌افتد. بارداری احتمالا بازتاب دوره دیگری از پالایش قشر مغز است.

🔻جیکوبز گفت: «لورا پریچت و تیم مطالعاتی یک تور دو نیرو بودند و مجموعه‌ای دقیق از تجزیه و تحلیل‌ها را انجام دادند که بینش‌های جدیدی را در مورد مغز انسان و ظرفیت باورنکردنی آن برای انعطاف‌پذیری در بزرگسالی ایجاد کرد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان دریافتند که کمتر آشکار اما به همان اندازه قابل توجه است، افزایش قابل توجهی در ماده سفید وجود دارد که در عمق بیشتری در مغز قرار دارد و به طور کلی مسئول تسهیل ارتباط بین مناطق مغز است. در حالی که کاهش ماده خاکستری مدت طولانی پس از زایمان ادامه داشت، افزایش ماده سفید گذرا بود، در سه ماهه دوم به اوج خود رسید و در حوالی زمان تولد به سطح قبل از بارداری بازگشت.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این تغییرات نشان می‌دهد که مغز بزرگسالان می‌تواند تحت یک دوره طولانی نوروپلاستیسیته قرار گیرد، تغییرات مغزی که ممکن است از سازگاری‌های رفتاری مرتبط با والدین حمایت کند. پریچت، که امیدوار است «دگم» در مورد شکنندگی زنان در دوران بارداری را از بین ببرد، گفت: «هشتاد و پنج درصد از زنان باردار شدن را یک یا چند بار در طول زندگی خود تجربه می‌کنند و سالانه حدود 140 میلیون زن باردار هستند.

🔗 منبع:
https://neurosciencenews.com/pregnancy-neuroplasticity-27649/

ترجمه مقاله  NU496
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 هوش مصنوعی افسردگی را از طریق چشم ها و نشانه های صورت تشخیص می دهد

📆 30 سپتامبر 2024
🏢منبع: موسسه فناوری استیونز
🔻 خلاصه: محققان در حال توسعه اپلیکیشن های هوشمند مبتنی بر هوش مصنوعی برای تشخیص علائم افسردگی به صورت غیرتهاجمی هستند.

🔻یک سیستم، PupilSense، رفلکس مردمک را برای شناسایی اپیزودهای افسردگی احتمالی با دقت 76 درصد بررسی می کند. ابزار دیگری، FacePsy، حالات چهره و حرکات سر را برای تشخیص تغییرات خفیف خلق و خو، با یافته‌های غیرمنتظره مانند افزایش لبخند که به طور بالقوه با افسردگی مرتبط است، تجزیه و تحلیل می‌کند.

🔻این ابزارها روشی در دسترس و محافظت کننده از حریم خصوصی برای شناسایی زودهنگام افسردگی، با استفاده از استفاده روزمره از تلفن هوشمند ارائه می دهند.

🔻تخمین زده شده است که نزدیک به 300 میلیون نفر یا حدود 4 درصد از جمعیت جهان به نوعی از افسردگی مبتلا هستند. اما تشخیص آن می تواند دشوار باشد، به ویژه زمانی که افراد مبتلا احساسات منفی را به دوستان، خانواده یا پزشکان گزارش نمی کنند (یا نمی خواهند).
🧠 @Neuroscience_New
🔻اکنون پروفسور استیونز، سانگ وون بائه، در حال کار بر روی چندین برنامه و سیستم تلفن هوشمند مجهز به هوش مصنوعی است که می توانند به صورت غیرتهاجمی به ما و دیگران هشدار دهند که ممکن است دچار افسردگی شویم. بائه می گوید: «افسردگی یک چالش بزرگ است. "ما می خواهیم کمک کنیم."

🔻و از آنجایی که اکثر مردم جهان امروز روزانه از تلفن های هوشمند استفاده می کنند، این می تواند یک ابزار تشخیص مفید باشد که از قبل ساخته شده و آماده استفاده است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻او توضیح می‌دهد: «تحقیقات قبلی در سه دهه گذشته بارها نشان داده‌اند که چگونه رفلکس‌ها و پاسخ‌های مردمک می‌توانند با دوره‌های افسردگی مرتبط شوند. این سیستم به طور دقیق قطر مردمک‌ها را در مقایسه با عنبیه چشم‌های اطراف، از جریان‌های عکس 10 ثانیه‌ای «پاپدید» گرفته‌شده در حالی که کاربران در حال باز کردن تلفن‌های خود یا دسترسی به برخی رسانه‌های اجتماعی و برنامه‌های دیگر هستند، محاسبه می‌کند.

🔻در یک آزمایش اولیه این سیستم با ۲۵ داوطلب در یک دوره چهار هفته‌ای، این سیستم - که روی تلفن‌های هوشمند آن داوطلبان تعبیه شده بود - تقریباً ۱۶۰۰۰ تعامل با تلفن‌ها را پس از جمع‌آوری داده‌های تصویر دانش‌آموز تجزیه و تحلیل کرد. پس از آموزش هوش مصنوعی برای تمایز بین پاسخ‌های «عادی» و پاسخ‌های غیرعادی، Bae و اسلام داده‌های عکس را پردازش کردند و آن‌ها را با حالت‌های خود گزارش‌شده داوطلبان مقایسه کردند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛Bae که قبلاً سیستم‌های مبتنی بر گوشی‌های هوشمند را برای پیش‌بینی مصرف بیش از حد الکل و حشیش توسعه داده بود، می‌افزاید: «اکنون که این مفهوم به اثبات رسیده است، به توسعه این فناوری ادامه خواهیم داد.

🔻؛Bae خاطرنشان می کند: "تعداد رو به رشدی از مطالعات روانشناختی نشان می دهد که افسردگی با سیگنال های غیرکلامی مانند حرکات ماهیچه های صورت و حرکات سر مشخص می شود."
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛FacePsy در پس‌زمینه گوشی اجرا می‌شود و هر زمان که گوشی باز می‌شود یا برنامه‌های کاربردی رایج باز می‌شوند، از چهره عکس می‌گیرد. (نکته مهم این است که تصاویر چهره خود را تقریباً بلافاصله پس از تجزیه و تحلیل حذف می کند و از حریم خصوصی کاربران محافظت می کند.)

🔻؛Bae توضیح می‌دهد: «ما دقیقاً نمی‌دانستیم که کدام حرکات صورت یا حرکات چشم با افسردگی گزارش شده از خود مطابقت دارد. "برخی از آنها انتظار می رفت و برخی از آنها غافلگیر کننده."
🧠 @Neuroscience_New
🔻به عنوان مثال، افزایش لبخند در مطالعه مقدماتی ظاهر شد که نه با شادی بلکه با علائم بالقوه خلق و خوی افسرده و عاطفه مرتبط است. بائه می‌گوید: «این می‌تواند یک مکانیسم مقابله‌ای باشد، به‌عنوان مثال، افرادی که «چهره‌ای شجاع» برای خود و دیگران نشان می‌دهند، در حالی که واقعاً احساس ناراحتی می‌کنند. "یا می تواند مصنوع مطالعه باشد. تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻سایر سیگنال‌های آشکار افسردگی که در داده‌های اولیه آشکار شد، شامل حرکات کمتر صورت در ساعات صبح و الگوهای بسیار خاص حرکت چشم و سر بود. (برای مثال به نظر می رسید که خمیازه کشیدن یا حرکات پهلو به پهلو در طول صبح به شدت با افزایش علائم افسردگی مرتبط باشد.)
🧠 @Neuroscience_New
🔻جالب اینجاست که تشخیص بیشتر باز بودن چشم ها در صبح و عصر با افسردگی بالقوه نیز مرتبط است - نشان دادن بیان بیرونی هوشیاری یا شادی گاهی اوقات می تواند احساسات افسردگی را پنهان کند.
🔗 منبع:
https://neurosciencenews.com/ai-depression-facial-cue-eyes-27735/

ترجمه مقاله  NU494
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


قرار گرفتن در معرض کادمیوم با مشکلات حافظه مرتبط است

📆 4 سپتامبر 2024
🏢 منبع: AAN
🔻 خلاصه: یک مطالعه اخیر ارتباط بین قرار گرفتن در معرض کادمیوم و زوال شناختی را مورد بررسی قرار داد و دریافت که سطوح بالاتر کادمیوم ممکن است با مشکلات تفکر و حافظه در افراد سفید پوست مرتبط باشد. این مطالعه 2172 نفر را در طول 10 سال مورد بررسی قرار داد، با نتایجی که به طور کلی هیچ ارتباطی را نشان نمی‌داد، اما هنگام تجزیه و تحلیل شرکت‌کنندگان سیاه و سفید به طور جداگانه، یک ارتباط احتمالی را آشکار کرد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻شرکت کنندگان سفیدپوست با سطوح بالای کادمیوم در مقایسه با افرادی که سطوح پایین تری داشتند، دو برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به اختلال شناختی بودند. با این حال، هیچ ارتباط مشابهی در شرکت کنندگان سیاه پوست یافت نشد و تحقیقات بیشتری برای تایید این یافته ها مورد نیاز است.

🔻فلز سنگین کادمیوم که در هوا، آب، غذا و خاک یافت می شود، به عنوان عامل ایجاد مشکلات سلامت شناخته شده است.

🔻وقتی به کل گروه نگاه کردند هیچ ارتباطی پیدا نکردند. با این حال، وقتی افراد سیاه‌پوست و سفیدپوست را جداگانه بررسی می‌کنیم، متوجه می‌شویم که کادمیوم ممکن است با مشکلات تفکر و مهارت‌های حافظه در افراد سفیدپوست مرتبط باشد. این مطالعه چنین ارتباطی را در سیاه پوستان پیدا نکرد. این مطالعه ثابت نمی کند که کادمیوم باعث مشکلات حافظه در افراد سفید پوست می شود. فقط یک ارتباط را نشان می دهد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻کادمیوم یک فلز سنگین بسیار سمی است که عمدتاً از طریق کشیدن سیگار، تنفس هوای آلوده و غذا وارد بدن می شود. از طریق فعالیت های صنعتی و کشاورزی وارد محیط زیست می شود.
لیپینگ لو، نویسنده این مطالعه، دکتر لیپینگ لو گفت: «با وقوع زیاد و هزینه بالای زوال عقل برای خانواده ها و جامعه، شناسایی عوامل خطر برای مشکلات شناختی اولیه که می تواند تحت تأثیر تغییرات در رفتار افراد یا در جامعه باشد، مهم است. دانشگاه کلمبیا در شهر نیویورک

🔻در این مطالعه 2172 نفر با میانگین سنی 64 سال و بدون مشکل در مهارت های تفکر و حافظه شرکت داشتند. سیاه پوستان 39 درصد شرکت کنندگان و سفیدپوستان 61 درصد شرکت کنندگان را تشکیل می دادند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سطح کادمیوم در ادرار در ابتدای مطالعه آزمایش شد. شرکت‌کنندگان هر سال در آزمون‌های مهارت‌های تفکر و حافظه شرکت کردند و به‌طور متوسط ​​10 سال تحت نظر قرار گرفتند.

🔻در این مدت، 195 نفر دچار اختلال شناختی شدند. هنگامی که محققان به کل گروه نگاه کردند، هیچ ارتباطی بین سطح کادمیوم و اختلال شناختی پیدا نکردند. با این حال، هنگامی که آنها به طور جداگانه به شرکت‌کنندگان سیاه‌پوست و سفیدپوست نگاه کردند، دریافتند که افراد سفیدپوست با سطوح بالای کادمیوم بیشتر در معرض آسیب‌های شناختی هستند. آنها هیچ ارتباطی در سیاه پوستان پیدا نکردند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با تقسیم شرکت‌کنندگان بر اساس سطوح کادمیوم به دو گروه، افراد سفیدپوست با سطوح بالا دو برابر بیشتر از افراد با سطوح پایین به اختلال شناختی مبتلا شدند، حتی پس از تطبیق با سایر عواملی که می‌توانند بر اختلالات شناختی تأثیر بگذارند، مانند فعالیت بدنی، مصرف الکل و آموزش و پرورش
🧠 @Neuroscience_New
🔻در مجموع 9.2 درصد از افرادی که سطح بالایی داشتند، در مقایسه با 6.7 درصد افراد با سطوح پایین، دچار مشکلات تفکر و حافظه شدند.
لو گفت که یکی از توضیح ها برای تفاوت بین سیاه پوستان و سفیدپوستان می تواند سیگار کشیدن باشد. پس از تقسیم شرکت‌کنندگان بر اساس سطوح کادمیوم به سه گروه، محققان دریافتند که افراد سفیدپوست در بالاترین سطح به طور متوسط ​​23 بسته سال سیگار می‌کشیدند در حالی که برای سیاه‌پوستان در بالاترین میزان، 9 بسته سال سیگار می‌کشیدند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻بسته سال راهی برای اندازه گیری میزان مصرف سیگار در طول زمان است. با ضرب تعداد بسته‌های دود شده در روز در تعداد سال‌های مصرف مشخص می‌شود. بنابراین، 23 بسته سال برابر است با یک بسته در روز برای 23 سال، یا دو بسته در روز برای مثال برای 11.5 سال.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این نتایج باید با مطالعاتی که سطح کادمیوم را در طول زمان اندازه‌گیری می‌کنند، افراد بیشتری را شامل می‌شوند و افراد را در مدت زمان طولانی‌تری دنبال می‌کنند تأیید شود، اما دلایل زیادی برای کاهش قرار گرفتن در معرض کادمیوم وجود دارد، خواه از طریق اجرای سیاست‌ها و مقررات برای آلودگی هوا و نوشیدنی‌ها باشد. آب یا افرادی که رفتار خود را با ترک سیگار یا قرار گرفتن در اطراف دود سیگار تغییر می دهند.

🔗 منبع:
https://neurosciencenews.com/cadmium-memory-neurology-27610/

ترجمه مقاله  NU492
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠هوش مصنوعی فاقد یادگیری مستقل است، هیچ تهدیدی وجود ندارد

📆12 آگوست 2024
🏢منبع: دانشگاه باث
🔻خلاصه: تحقیقات جدید نشان می‌دهد که مدل‌های زبان بزرگ (LLM) مانند ChatGPT نمی‌توانند به‌طور مستقل یاد بگیرند یا مهارت‌های جدیدی را بدون دستورالعمل‌های صریح به دست آورند، و آنها را قابل پیش‌بینی و کنترل می‌کند. این مطالعه ترس از توسعه توانایی‌های استدلال پیچیده این مدل‌ها را از بین می‌برد و تأکید می‌کند که اگرچه LLM‌ها می‌توانند زبانی پیچیده تولید کنند، اما بعید است که تهدیدات وجودی ایجاد کنند. با این حال، سوء استفاده احتمالی از هوش مصنوعی، مانند تولید اخبار جعلی، همچنان نیازمند توجه است.

🔻تیم تحقیقاتی به این نتیجه رسیدند که LLM ها - که بر روی مجموعه داده های بزرگتر آموزش می بینند - می توانند بدون نگرانی های ایمنی به کار خود ادامه دهند، اگرچه این فناوری همچنان می تواند مورد سوء استفاده قرار گیرد.

🔻با رشد، این مدل‌ها احتمالاً زبان پیچیده‌تری تولید می‌کنند و در پیروی از دستورات صریح و دقیق بهتر می‌شوند، اما بعید است که مهارت‌های استدلال پیچیده‌تری کسب کنند.

🔻دکتر هاریش طیار مدابوشی، دانشمند کامپیوتر در دانشگاه علوم پزشکی، گفت: روایت غالب که این نوع هوش مصنوعی تهدیدی برای بشریت است، از پذیرش و توسعه گسترده این فناوری‌ها جلوگیری می‌کند و همچنین توجه را از موضوعات واقعی که نیاز به تمرکز ما دارند منحرف می‌کند. بات و یکی از نویسندگان مطالعه جدید در مورد "توانایی های اضطراری" LLM.

🔻تیم تحقیقاتی مشترک، به سرپرستی پروفسور ایرینا گوریویچ در دانشگاه فنی دارمشتات در آلمان، آزمایش‌هایی را برای آزمایش توانایی LLM در تکمیل وظایفی که مدل‌ها قبلاً هرگز با آن‌ها مواجه نشده بودند، انجام دادند - به اصطلاح توانایی‌های نوظهور.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به عنوان مثال، LLM ها می توانند به سؤالاتی در مورد موقعیت های اجتماعی پاسخ دهند بدون اینکه به طور صریح برای انجام این کار آموزش ببینند یا برنامه ریزی شده باشند. در حالی که تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که این محصول «دانستن» مدل‌ها در مورد موقعیت‌های اجتماعی است، محققان نشان دادند که در واقع نتیجه مدل‌هایی است که از توانایی شناخته شده LLM برای تکمیل وظایف بر اساس چند مثال ارائه شده به آنها استفاده می‌کنند. به عنوان «یادگیری درون متنی» (ICL).

🔻از طریق هزاران آزمایش، این تیم نشان داد که ترکیبی از توانایی LLM برای پیروی از دستورالعمل ها (ICL)، حافظه و مهارت زبانی می تواند قابلیت ها و محدودیت های نشان داده شده توسط LLM ها را توضیح دهد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻دکتر طیار مدابوشی گفت: ترس این بود که با بزرگ‌تر شدن و بزرگ‌تر شدن مدل‌ها، بتوانند مشکلات جدیدی را حل کنند که در حال حاضر نمی‌توانیم آن‌ها را پیش‌بینی کنیم، که این خطر را ایجاد می‌کند که این مدل‌های بزرگ‌تر ممکن است توانایی‌های خطرناکی از جمله استدلال و برنامه‌ریزی به دست آورند.

🔻این موضوع بحث های زیادی را برانگیخته است - به عنوان مثال، در نشست ایمنی هوش مصنوعی سال گذشته در بلچلی پارک، که در مورد آن از ما نظر خواسته شد - اما مطالعه ما نشان می دهد که ترس از کنار رفتن یک مدل و انجام کاری کاملا غیرمنتظره، نوآورانه و بالقوه خطرناک معتبر نیست.
🧠 @Neuroscience_New
🔻"نگرانی در مورد تهدید وجودی ناشی از LLM به افراد غیر متخصص محدود نمی شود و توسط برخی از محققان برتر هوش مصنوعی در سراسر جهان بیان شده است."

🔻با این حال، دکتر طیار مدابوشی معتقد است که این ترس بی‌اساس است زیرا آزمایش‌های محققان به وضوح عدم وجود توانایی‌های استدلالی پیچیده در LLM را نشان می‌دهد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻او گفت: «در حالی که پرداختن به پتانسیل موجود برای سوء استفاده از هوش مصنوعی، مانند ایجاد اخبار جعلی و افزایش خطر تقلب، مهم است، وضع مقررات بر اساس تهدیدهای وجودی درک شده، زودرس است.

🔻مهمتر از همه، معنای این موضوع برای کاربران نهایی این است که اتکا به LLM برای تفسیر و انجام کارهای پیچیده که نیاز به استدلال پیچیده بدون دستورالعمل صریح دارند، احتمالاً یک اشتباه است. در عوض، کاربران احتمالاً از تعیین صریح آنچه که مدل‌ها باید انجام دهند و ارائه مثال‌هایی در صورت امکان برای همه کارها به جز ساده‌ترین کارها، سود می‌برند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻پروفسور گوریویچ افزود: «... نتایج ما به این معنا نیست که هوش مصنوعی اصلاً یک تهدید نیست. در عوض، ما نشان می‌دهیم که ظهور ادعایی مهارت‌های تفکر پیچیده مرتبط با تهدیدات خاص توسط شواهد پشتیبانی نمی‌شود و ما می‌توانیم فرآیند یادگیری LLM را به خوبی کنترل کنیم.

🔗 منبع:
https://neurosciencenews.com/ai-existential-threat-27543/

ترجمه مقاله  NU493
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 دستکاری امواج مغزی در هنگام خواب با صدا

📆 12 سپتامبر 2024
🏢 منبع: University of Surrey
🔻 خلاصه: تحریک صدا می تواند امواج مغزی را در طول خواب REM دستکاری کند، مرحله ای که برای حافظه و شناخت بسیار مهم است. با استفاده از فناوری پیشرفته، محققان توانستند فرکانس نوسانات مغزی را که در بیماران مبتلا به زوال عقل کاهش می‌یابد، افزایش دهند و به طور بالقوه عملکرد حافظه را بهبود بخشند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این تکنیک غیرتهاجمی می‌تواند راه را برای درمان‌های ابتکاری برای زوال عقل با هدف قرار دادن فعالیت مغز در طول خواب هموار کند. این رویکرد امیدی برای تقویت حافظه و شناخت با حداقل اختلال در زندگی بیماران ایجاد می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻دکتر والریا جارامیلو، اولین نویسنده این نشریه گفت: نوسانات مغز به عملکرد مغز و نحوه یادگیری و حفظ اطلاعات کمک می کند. نوسانات مغز در طول خواب REM در عملکردهای حافظه نقش دارد - با این حال، نقش دقیق آنها تا حد زیادی نامشخص است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در زوال عقل، فعالیت مغز در طول خواب REM کندتر می شود، که با کاهش توانایی یادآوری برخی رویدادهای زندگی و حفظ اطلاعات همراه است. "تحریک امواج مغزی با صدا می تواند فرکانس آنها را افزایش دهد و این می تواند به درک بهتر این که چگونه نوسانات مغز در خواب REM باعث تقویت شناخت می شود و چگونه می توان خواب REM را در افراد مبتلا به زوال عقل بهبود بخشید."
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای بررسی اثر تحریک، 18 شرکت‌کننده انتخاب شدند و یک شبه در مرکز تحقیقات خواب Surrey تحت نظر قرار گرفتند. خواب آن‌ها به‌طور مداوم از طریق الکترودهایی که روی پوست سرشان قرار داده می‌شد، کنترل می‌شد و نوسانات مغز در زمان واقعی آنالیز می‌شد تا محرک‌های شنوایی بدون بیدار کردن شرکت‌کنندگان در قسمت‌های دقیق نوسانات اعمال شود. بسته به اینکه کدام قسمت از چرخه توسط محرک های شنوایی هدف قرار گرفته است، نوسانات سریعتر یا کندتر می شوند که نشان می دهد امواج مغزی قابل دستکاری هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻پروفسور Derk-Jan Dijk،نویسنده ارشد این نشریه، گفت:  این می‌تواند راه را برای رویکرد جدیدی در مورد نحوه درمان بیماران مبتلا به زوال عقل هموار کند، زیرا این تکنیک غیرتهاجمی است و در حالی که آنها در خواب هستند انجام می‌شود، اختلال در زندگی آنها را کاهش می‌دهد و ما را قادر می‌سازد تا در رویکرد خود هدفمندتر باشیم.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻دکتر اینس ویولانته، نویسنده ارشد این نشریه، گفت: استفاده از تحریک صوتی برای تغییر نوسانات مغزی در هنگام خواب، نوید درمانی را نشان می دهد. در حال حاضر هیچ درمانی برای زوال عقل وجود ندارد، فقط دارویی است که می تواند پیشرفت بیماری را کاهش دهد یا به طور موقت به فرد در رفع علائم کمک کند، بنابراین مهم است که برای ایجاد گزینه های درمانی جدید به فکر خلاقانه باشیم.
منبع:
https://neurosciencenews.com/sleep-sound-stimulation-memory-27648/

ترجمه مقاله  NU492
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠افزایش پروتئین مرتبط با مصرف نمک در مولتیپل اسکلروزیس دخیل است

📆 آگوست 2024
🏢 منبع: ییل
🔻خلاصه: محققان کشف کرده‌اند که افزایش سطح پروتئین PRDM1-S، ناشی از مصرف زیاد نمک، تنظیم ایمنی را مختل می‌کند و به بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس (MS) کمک می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این کشف نشان می دهد که چگونه عوامل محیطی، مانند رژیم غذایی، می توانند مکانیسم های ژنتیکی را تحت تاثیر قرار دهند و منجر به اختلال عملکرد سلول های T شوند. یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن PRDM1-S می تواند منجر به درمان های جدیدی برای طیف وسیعی از اختلالات خود ایمنی شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻افزایش بیان PRDM1-S تنظیم ایمنی را مختل می کند و به ام اس و سایر بیماری های خودایمنی کمک می کند.
مصرف زیاد نمک باعث بیان بیش از حد PRDM1-S می شود که منجر به اختلال عملکرد سلول های T تنظیمی می شود.
محققان در حال توسعه داروهایی برای کاهش بیان PRDM1-S به عنوان یک درمان جهانی بالقوه برای بیماری های خود ایمنی هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻بیش از دو دهه پیش، یک تیم تحقیقاتی در آزمایشگاه دیوید هافلر، محقق دانشگاه ییل که در آن زمان در هاروارد بود، نوعی سلول T را در انسان کشف کردند که سیستم ایمنی را سرکوب می کند. آنها بعداً دریافتند که این سلول‌های به اصطلاح T تنظیمی، زمانی که معیوب باشند، علت اصلی بیماری خودایمنی، به‌ویژه ام اس (MS) هستند. با این حال، برای سال‌های متمادی، مکانیسم پشت این اختلال نامشخص باقی مانده است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در یک مطالعه جدید به رهبری ییل، تیمی از محققان دریافتند که این از دست دادن تنظیم ایمنی با افزایش PRDM1-S، پروتئینی که در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد، ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تعامل پویا از عوامل ژنتیکی و محیطی متعدد، از جمله نمک زیاد می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. این تحقیق توسط تومکازو سومیدا، استادیار دانشکده پزشکی ییل (YSM) و هافلر، استاد نورولوژی ویلیام اس و لویس استایلز ادگرلی و استاد ایمونوبیولوژی در ییل رهبری شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻هافلر، که همچنین رئیس بخش نورولوژی دانشگاه ییل است، می‌گوید: «این آزمایش‌ها یک مکانیسم اساسی کلیدی را برای از دست دادن تنظیم ایمنی در ام‌اس و احتمالاً سایر بیماری‌های خودایمنی نشان می‌دهند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها همچنین بینش مکانیکی در مورد اینکه چگونه اختلال عملکرد Treg [سلول های T تنظیمی] در بیماری های خودایمنی انسان رخ می دهد، اضافه می کنند. بیماری‌های خودایمنی، در میان شایع‌ترین اختلالات بزرگسالان جوان، تحت تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله کمبود ویتامین D و اسیدهای چرب شناخته شده‌اند.

🔻در یک مطالعه قبلی، سومیدا و هافلر دریافتند که سطوح بالای نمک نیز به ایجاد مولتیپل اسکلروزیس، که یک بیماری خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است کمک می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 به طور خاص، آنها مشاهده کردند که نمک بالا باعث التهاب در نوعی از سلول های ایمنی به نام سلول های CD4 T می شود، در حالی که باعث از بین رفتن عملکرد سلول های T تنظیمی می شود. آنها دریافتند که این امر توسط یک کیناز حساس به نمک یا آنزیم حیاتی برای سیگنال دهی سلولی به نام SGK-1 انجام می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. در بیماران مبتلا به ام اس، محققان اختلال یا افزایش بیان ژنی به نام PRDM1-S (فاکتور رونویسی اختصاصی پستانداران)، همچنین به نام BLIMP-1 را شناسایی کردند که در تنظیم عملکرد ایمنی نقش دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به‌طور شگفت‌انگیزی، PRDM1-S باعث افزایش بیان آنزیم SGK-1 حساس به نمک شد که منجر به اختلال در سلول‌های T تنظیمی شد. علاوه بر این، آنها بیان بیش از حد مشابه PRDM1-S را در سایر بیماری‌های خودایمنی پیدا کردند که نشان می‌دهد ممکن است این ویژگی مشترک اختلال عملکرد سلول T تنظیمی باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سومیدا گفت: «بر اساس این بینش‌ها، ما اکنون در حال توسعه داروهایی هستیم که می‌توانند بیان PRDM1-S را در سلول‌های T تنظیم‌کننده هدف قرار داده و کاهش دهند.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻و ما همکاری هایی را با سایر محققان دانشگاه ییل با استفاده از روش های محاسباتی جدید برای افزایش عملکرد سلول های T تنظیمی آغاز کرده ایم تا رویکردهای جدیدی را ایجاد کنیم که در بیماری های خودایمنی انسان کار می کند.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/genetics-salt-ms-27594/

ترجمه مقاله  NU492
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠مسدود کردن یک مسیر مغزی از دست دادن حافظه در آلزایمر را معکوس می کند

📆 25 آگوست 2024
🏢 منبع: استانفورد
🔻 خلاصه: مسدود کردن مسیر کینورنین، تنظیم کننده متابولیسم مغز، می تواند عملکرد شناختی را در موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر بازیابی کند. این مسیر در آلزایمر بیش از حد فعال می شود و متابولیسم گلوکز را مختل می کند و نورون های انرژی گرسنه می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با مهار این مسیر، محققان حافظه و انعطاف پذیری مغز را در موش ها بهبود بخشیدند و امیدی برای درمان های جدید در انسان ایجاد کردند. مهارکننده‌های IDO1 که در حال حاضر در آزمایش‌های سرطانی هستند، می‌توانند برای درمان آلزایمر مورد استفاده قرار گیرند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻داروهایی که این مسیر را هدف قرار می دهند، که در ابتدا برای سرطان ساخته شده بودند، نویدبخش درمان آلزایمر هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در مقابل آن پس‌زمینه، تیمی از دانشمندان علوم اعصاب در ابتکار نایت برای انعطاف‌پذیری مغز در موسسه علوم اعصاب وو تسای استنفورد، یک تنظیم‌کننده حیاتی متابولیسم مغز به نام مسیر کینورنین را به صفر رسانده‌اند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها فرض می کنند که مسیر کینورنین در نتیجه پلاک آمیلوئید و پروتئین های تاو که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر تجمع می یابد بیش از حد فعال می شود.
اکنون، با حمایت از تحقیقات و کمک‌های آموزشی از ابتکار نایت، آنها نشان داده‌اند که با مسدود کردن مسیر کینورنین در موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر، آنها می‌توانند با بازگرداندن متابولیسم سالم مغز، عملکرد شناختی را بهبود بخشند یا حتی آن را بازیابی کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻کاترین آندریسون، نویسنده ارشد، متخصص مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی استنفورد و عضو موسسه علوم اعصاب وو تسای، گفت: موش‌ها در تست‌های شناختی و حافظه بهتر عمل کردند وقتی به آنها داروهایی دادیم که مسیر کینورنین را مسدود می‌کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نورون های گرسنه
در مغز، کینورنین تولید مولکول انرژی لاکتات را تنظیم می کند، که نورون های مغز را تغذیه می کند و به حفظ سیناپس های سالم کمک می کند. آندریسون و همکارانش به طور خاص آنزیم ایندول آمین-2،3-دیاکسیژناز 1 - یا به اختصار IDO1 - را بررسی کردند که کینورنین تولید می کند.

🔻فرضیه آنها این بود که افزایش IDO1 و کینورنین ناشی از تجمع پروتئین‌های آمیلوئید و تاو، متابولیسم سالم مغز را مختل کرده و منجر به زوال شناختی می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻«مسیر کینورنین در آستروسیت‌ها، یک نوع سلول حیاتی که به طور متابولیکی از نورون‌ها پشتیبانی می‌کند، بیش از حد فعال می‌شود. هنگامی که این اتفاق می افتد، آستروسیت ها نمی توانند لاکتات کافی به عنوان منبع انرژی برای نورون ها تولید کنند و این باعث اختلال در متابولیسم سالم مغز و آسیب به سیناپس ها می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مسدود کردن تولید کینورنین با مسدود کردن IDO1، توانایی آستروسیت ها را برای تغذیه نورون ها با لاکتات بازیابی می کند. بهتر از همه برای Andreasson و برای بیماران آلزایمر، IDO1 در سرطان شناسی به خوبی شناخته شده است و در حال حاضر داروهایی در آزمایشات بالینی برای سرکوب فعالیت IDO1 و تولید کینورنین وجود دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این بدان معنا بود که آندریسون می‌توانست کار زمان‌بر شناسایی داروهای جدید را دور بزند و تقریباً بلافاصله آزمایش را روی موش‌های آزمایشگاهی آغاز کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در آن آزمایش‌ها، که موش‌های مبتلا به آلزایمر باید قبل و بعد از مداخله دارویی مسیری با موانع را طی کنند، آندریسون و تیم دریافتند که داروها متابولیسم گلوکز هیپوکامپ را بهبود می‌بخشند، عملکرد آستروسیتی ضعیف را اصلاح می‌کنند و حافظه فضایی موش‌ها را بهبود می‌بخشند.
منبع :
📎  https://neurosciencenews.com/kyrurenine-pathway-alzheimers-memory-27579/

ترجمه مقاله  NU491
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠آنتی اکسیدان های جلبک دریایی نویدبخش پیشگیری از پارکینسون هستند

📆 5 آگوست 2024
🏢 منبع: دانشگاه متروپولیتن اوزاکا
🔻 خلاصه: محققان دریافته اند که آنتی اکسیدان های Ecklonia cava، نوعی جلبک دریایی، ممکن است با محافظت از نورون های تولید کننده دوپامین، از بیماری پارکینسون جلوگیری کند. در مدل‌های موش، این آنتی‌اکسیدان‌ها عملکرد حرکتی را احیا کردند و سلامت روده را پس از قرار گرفتن در معرض سموم بهبود بخشیدند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مطالعات سلولی نشان داد که این ترکیبات آنزیم AMPK را فعال می‌کنند و گونه‌های مضر اکسیژن فعال را کاهش می‌دهند و به طور بالقوه رویکرد جدیدی برای مبارزه با تخریب عصبی ارائه می‌دهند. این کشف پتانسیل Ecklonia cava را به عنوان یک ماده پیشگیری کننده در برابر بیماری پارکینسون برجسته می کند.
🧠 @Neuroscience_New
حقایق کلیدی:
آنتی اکسیدان های Ecklonia cava: پلی فنول های جلبک دریایی از Ecklonia cava باعث بهبود عملکرد حرکتی و سلامت روده در موش های مدل بیماری پارکینسون شد.
مکانیسم اثر: آنتی اکسیدان ها AMPK، آنزیم حیاتی را فعال می کنند و از تولید گونه های فعال اکسیژن که به نورون ها آسیب می رسانند، جلوگیری می کنند.
درمان بالقوه: این تحقیق یک رویکرد طبیعی امیدوارکننده را برای پیشگیری از بیماری پارکینسون، که در حال حاضر فاقد درمان‌های درمانی است، پیشنهاد می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سرکوب تولید گونه های فعال اکسیژن ضروری است زیرا برای نورون های دوپامینرژیک که انتقال دهنده های عصبی دوپامین را مدیریت می کنند کشنده است. در حال حاضر، تنها درمان علامتی در دسترس است، بنابراین توسعه رژیم های درمانی و روش های پیشگیری ضروری است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در این مطالعه، دو نوع تست عملکرد حرکتی با استفاده از موش‌های مدل بیماری پارکینسون انجام شد که روزانه به مدت یک هفته با آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی تغذیه شدند و سپس روتنون تجویز شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی که با روتنون کاهش یافته بود، بازسازی شد. همچنین در عملکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ، بافت ویژه ای که روده بزرگ را می پوشاند، بهبود یافت.
علاوه بر این، آزمایش‌های سلولی با استفاده از سلول‌های مدل بیماری پارکینسون، تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیرانه  Ecklonia cava را تأیید کرد . نتایج اعتبارسنجی نشان داد که آنتی اکسیدان ها آنزیم AMPK (پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات)، یک حسگر انرژی درون سلولی را فعال می کنند و از تولید گونه های اکسیژن فعال که باعث مرگ سلول های عصبی می شوند، جلوگیری می کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 پروفسور کوجیما یواسا گفت: «این مطالعه نشان می‌دهد که  آنتی‌اکسیدان‌های Ecklonia cava ممکن است آسیب‌های عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تولید گونه‌های اکسیژن فعال درون سلولی کاهش دهند.» امید است که  Ecklonia cava  یک ماده موثر در پیشگیری از بیماری پارکینسون باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛BCL-2، یک تنظیم کننده حیاتی مسیر آپوپتوز میتوکندری، بقای میلوبلاست را با جداسازی پروتئین پرو آپوپتوز BAX حفظ می کند. Venetoclax (VEN) یک پروتئین تقلید کننده BH3 خوراکی است که به طور انتخابی BCL-2 را مهار می کند و در برابر لوسمی میلوئید حاد (AML) نویدبخش است. اثرات مستقیم سیتوتوکسیک VEN با مهار BCL-2 انجام می شود و افزایش متعاقب آن در BAX/BAK منجر به نفوذپذیری غشای خارجی میتوکندری می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اگرچه فعالیت های VEN بر روی سلول های لوسمی در حال روشن شدن است، تأثیر ایمنی آن بر ایمنی ضد لوسمی ناشناخته است. پیوند سلول‌های خونساز آلوژنیک (allo-HCT) یک درمان بالقوه درمانی برای بیماران مبتلا به AML پرخطر است و ریشه‌کنی سلول‌های لوسمی تا حد زیادی متکی بر ایمنی ضد لوسمی «اثر پیوند در مقابل لوسمی» است که عمدتاً توسط T مشتق شده از اهداکننده اعمال می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برخی گزارش ها حاکی از آن است که VEN عملکرد سلول های T را حفظ می کند، به ویژه در سلول های T موثر. بنابراین، ما فرض کردیم که در میان بیمارانی که پس از allo-HCT، AML عودکننده را تجربه کردند، VEN ممکن است به طور موثر سلول‌های لوسمی را نه تنها از طریق فعالیت مستقیم ضد تومور خود، بلکه با حفظ ایمنی ضد لوسمی، از بین ببرد.
منبع :
📎  https://neurosciencenews.com/seaweed-antioxidants-parkinsons-27520/

ترجمه مقاله  NU490
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New


🧠 مغز چندین نسخه از یک حافظه را ذخیره می کند

📆 16 آگوست 2024
🏢 منبع: دانشگاه بازل
🔻 خلاصه: خاطرات ثابت نیستند. آنها با گذشت زمان سازگار می شوند تا به ما کمک کنند به موقعیت های جدید واکنش نشان دهیم. محققان کشف کرده‌اند که هیپوکامپ نسخه‌های متعددی از یک حافظه واحد را ذخیره می‌کند که هر کدام در گروه‌های عصبی مختلف که در مراحل مختلف رشد می‌کنند، ذخیره می‌کند.
این نسخه‌ها از نظر ماندگاری و انعطاف‌پذیری متفاوت هستند و بر نحوه تغییر یا یادآوری خاطرات تأثیر می‌گذارند. درک این پویایی ها ممکن است به راه های جدیدی برای رسیدگی به اختلالات مرتبط با حافظه منجر شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻توانایی تبدیل تجربیات به خاطرات به ما این امکان را می دهد که از گذشته درس بگیریم و از آموخته های خود به عنوان الگویی برای پاسخ مناسب به موقعیت های جدید استفاده کنیم. به همین دلیل، با تغییر دنیای اطراف ما، این مدل حافظه نمی تواند به سادگی یک آرشیو ثابت از روزهای خوب گذشته باشد.
بلکه باید پویا باشد، در طول زمان تغییر کند و با شرایط جدید سازگار شود تا به ما در پیش‌بینی بهتر آینده و انتخاب بهترین مسیر عمل کمک کند. اینکه چگونه مغز می تواند پویایی یک حافظه را تنظیم کند یک راز بود - تا زمانی که چندین نسخه از حافظه کشف شد.

🔻گروه تحقیقاتی پروفسور فلاویو دوناتو در Biozentrum، دانشگاه بازل، از مدل‌های موش برای بررسی چگونگی ذخیره‌سازی خاطرات در مغز و تغییر آن‌ها در طول زندگی استفاده می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻تیم او اکنون فاش کرده است که در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که مسئول یادگیری از تجربه است، یک رویداد واحد در نسخه های حافظه موازی در میان حداقل سه گروه مختلف نورون ذخیره می شود که در مراحل مختلف در طول رشد جنینی ظاهر می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻کپی های حافظه می آیند و می روند و با گذشت زمان تغییر می کنند
اولین باری که در طول رشد به دست می‌آیند، نورون‌های متولد شده مسئول ماندگاری طولانی‌مدت حافظه هستند. در واقع، اگرچه نسخه حافظه آنها در ابتدا برای مغز ضعیف است، اما با گذشت زمان قوی‌تر و قوی‌تر می‌شود. همچنین در انسان، مغز ممکن است تنها مدتی پس از رمزگذاری به چنین حافظه ای دسترسی داشته باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در مقابل، کپی حافظه‌ای از همان رویداد ایجاد شده توسط نورون‌های متأخر در ابتدا بسیار قوی است، اما با گذشت زمان محو می‌شود، به طوری که اگر فرد به اندازه کافی صبر کند، چنین نسخه‌ای برای مغز غیرقابل دسترس می‌شود. در میانه، در میان نورون‌هایی که در طول توسعه در بین دو حالت افراطی ظاهر می‌شوند، یک نسخه پایدارتر می‌توان مشاهده کرد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با کمال تعجب، اینکه کدام نسخه استفاده می‌شود ممکن است به آسانی تغییر یک حافظه یا استفاده از آن برای ایجاد حافظه جدید مرتبط باشد.
خاطرات ذخیره شده برای مدت کوتاهی پس از اکتساب توسط نورون های دیر متولد شده را می توان اصلاح و بازنویسی کرد. این بدان معنی است که به خاطر سپردن یک موقعیت مدت کوتاهی پس از وقوع آن، نورون های دیر متولد شده را برای فعال شدن و ادغام اطلاعات موجود در حافظه اصلی آغاز می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برعکس، به خاطر سپردن همان رویداد پس از مدت‌ها، نورون‌های اولیه را برای بازیابی دوباره فعال می‌کند، اما حافظه مرتبط دیگر به راحتی قابل تغییر نیست.
ویلد کویم، نویسنده اول، می گوید: «چگونه خاطرات به صورت پویا در مغز ذخیره می شوند، دلیلی بر انعطاف پذیری مغز است، که زیربنای ظرفیت حافظه عظیم آن است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻حافظه های انعطاف پذیر رفتار مناسب را امکان پذیر می کنند
بنابراین، تیم تحقیقاتی فلاویو دوناتو نشان داده است که فعال‌سازی نسخه‌های حافظه خاص و زمان‌بندی آنها می‌تواند پیامدهای مهمی بر نحوه به خاطر سپردن، تغییر و استفاده از خاطراتمان داشته باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻چالشی که مغز با حافظه با آن روبرو می شود بسیار چشمگیر است. از یک سو، باید آنچه در گذشته اتفاق افتاده را به خاطر بسپارد تا به ما کمک کند تا دنیایی را که در آن زندگی می‌کنیم درک کنیم. از سوی دیگر، باید با تغییراتی که در اطراف ما اتفاق می‌افتد وفق دهد، و همینطور خاطرات ما باید به ما کمک کنند تا بسازیم. فلاویو دوناتو می گوید: انتخاب های مناسب برای آینده ما.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/memory-copies-neuroscience-27548/

ترجمه مقاله  NU489
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New

20 ta oxirgi post ko‘rsatilgan.