✅الإجابة الصحيحة هي: ج.
🔺هذه المريضة تظهر عدة علامات على قصور الغدة الكظرية البدئي المزمن (PAI)، بما في ذلك فقدان الوزن، آلام البطن، والتعب. التصبغ الزائد هو علامة شائعة وينتج عن الإفراز المشترك لهرمون تحفيز الخلايا الميلانية مع ACTH (كلاهما مشتق من proopiomelanocortin)، الذي يزداد استجابة لنقص الكورتيزول. بالإضافة إلى ذلك، فقدان إنتاج المعادن الكورتيكويدية يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم، نقص الصوديوم، وفرط البوتاسيوم. فرط الحمضات وتضخم الأنسجة اللمفاوية (مثل اللوزتين) هي علامات شائعة ولكن غير نوعية.
⚠️التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي هو المسؤول عن أكثر من 90% من حالات PAI في الدول المتقدمة. يحدث ذلك بسبب الأجسام المضادة الذاتية ضد إنزيمات الغدة الكظرية المسؤولة عن تصنيع الكورتيكوستيرويد. يمكن أن يحدث التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي كاضطراب منفرد أو بالترافق مع متلازمات مناعية ذاتية أخرى (مثل قصور الغدة الدرقية البدئي، البهاق).
❎(الخيار أ) النزيف الثنائي في الغدة الكظرية بسبب الإنتان (مثل النيسيرية السحائية) يمكن أن يؤدي إلى PAI؛ ولكنه أقل شيوعًا، وعادة ما يكون ظهور الأعراض السريرية حادًا ومفاجئًا.
❎(الخيار ب) الأورام الكظرية مفرطة الفعالية هي سبب محتمل لفرط الكورتيزول، ولكن ليس لـ PAI. يمكن أن تسبب النقائل الثنائية في الغدة الكظرية PAI ولكن ذلك نادر الحدوث.
❎(الخيار د) يمكن أن تثبط الجلوكوكورتيكويدات الخارجية إفراز ACTH من الغدة النخامية وإنتاج هرمون تحرير الكورتيكوتروبين من الوطاء، مما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية المركزي (الثانوي). على عكس PAI، لا يزداد إفراز هرمون تحفيز الخلايا الميلانية، لذا لا يظهر المرضى تصبغًا زائدًا. أيضًا، لأن إنتاج المعادن الكورتيكويدية يتحكم فيه نظام الرينين-أنجيوتنسين، تكون مستويات الألدوستيرون طبيعية ولا يُرى فرط البوتاسيوم مع قصور الغدة الكظرية المركزي.
❎(الخيار هـ) يمكن أن يحدث PAI في مرض فيروس نقص المناعة البشرية بسبب العدوى الانتهازية (مثل الفيروس المضخم للخلايا، المتفطرات غير النمطية، العدوى الفطرية) أو تثبيط تصنيع الكورتيكويد بواسطة الأدوية المضادة للفطريات من نوع الآزول. ولكن لا تظهر على هذه المريضة أي عدوى انتهازية واضحة، وعلاماتها المناعية الذاتية الأخرى تجعل التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي أكثر احتمالًا.
❎(الخيار و) PAI بسبب السل (TB) يُرى عادةً بوجود مرض السل المنتشر وهو غير شائع في الدول المتقدمة. من غير المحتمل أن تكون هذه المريضة قد أصيبت بالسل وتطورت بسرعة إلى أعراض PAI الناجمة عن السل بعد رحلتها إلى تايلاند قبل 6 أشهر.
✳️قصور الغدة الكظرية البدئي:
🔺الأسباب:
• التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (السبب الأشيع)
• العدوى (مثل السل)
• النقائل
🔺التظاهرات السريرية:
• التعب، الضعف، فقدان الشهية/فقدان الوزن
• الغثيان، التقيؤ، آلام البطن
• الرغبة في الملح، انخفاض ضغط الدم الانتصابي
• التصبغ الزائد
• النوبة الكظرية الحادة: تخليط، انخفاض ضغط الدم/الصدمة
🔺النتائج المخبرية:
• نقص الصوديوم، فرط البوتاسيوم، فرط الحمضات
• انخفاض الكورتيزول الصباحي، ارتفاع ACTH
🔺العلاج:
• الجلوكوكورتيكويدات (مثل الهيدروكورتيزون، البريدنيزون)
• المعادن الكورتيكويدية (مثل الفلودروكورتيزون)
🔺هذه المريضة تظهر عدة علامات على قصور الغدة الكظرية البدئي المزمن (PAI)، بما في ذلك فقدان الوزن، آلام البطن، والتعب. التصبغ الزائد هو علامة شائعة وينتج عن الإفراز المشترك لهرمون تحفيز الخلايا الميلانية مع ACTH (كلاهما مشتق من proopiomelanocortin)، الذي يزداد استجابة لنقص الكورتيزول. بالإضافة إلى ذلك، فقدان إنتاج المعادن الكورتيكويدية يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم، نقص الصوديوم، وفرط البوتاسيوم. فرط الحمضات وتضخم الأنسجة اللمفاوية (مثل اللوزتين) هي علامات شائعة ولكن غير نوعية.
⚠️التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي هو المسؤول عن أكثر من 90% من حالات PAI في الدول المتقدمة. يحدث ذلك بسبب الأجسام المضادة الذاتية ضد إنزيمات الغدة الكظرية المسؤولة عن تصنيع الكورتيكوستيرويد. يمكن أن يحدث التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي كاضطراب منفرد أو بالترافق مع متلازمات مناعية ذاتية أخرى (مثل قصور الغدة الدرقية البدئي، البهاق).
❎(الخيار أ) النزيف الثنائي في الغدة الكظرية بسبب الإنتان (مثل النيسيرية السحائية) يمكن أن يؤدي إلى PAI؛ ولكنه أقل شيوعًا، وعادة ما يكون ظهور الأعراض السريرية حادًا ومفاجئًا.
❎(الخيار ب) الأورام الكظرية مفرطة الفعالية هي سبب محتمل لفرط الكورتيزول، ولكن ليس لـ PAI. يمكن أن تسبب النقائل الثنائية في الغدة الكظرية PAI ولكن ذلك نادر الحدوث.
❎(الخيار د) يمكن أن تثبط الجلوكوكورتيكويدات الخارجية إفراز ACTH من الغدة النخامية وإنتاج هرمون تحرير الكورتيكوتروبين من الوطاء، مما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية المركزي (الثانوي). على عكس PAI، لا يزداد إفراز هرمون تحفيز الخلايا الميلانية، لذا لا يظهر المرضى تصبغًا زائدًا. أيضًا، لأن إنتاج المعادن الكورتيكويدية يتحكم فيه نظام الرينين-أنجيوتنسين، تكون مستويات الألدوستيرون طبيعية ولا يُرى فرط البوتاسيوم مع قصور الغدة الكظرية المركزي.
❎(الخيار هـ) يمكن أن يحدث PAI في مرض فيروس نقص المناعة البشرية بسبب العدوى الانتهازية (مثل الفيروس المضخم للخلايا، المتفطرات غير النمطية، العدوى الفطرية) أو تثبيط تصنيع الكورتيكويد بواسطة الأدوية المضادة للفطريات من نوع الآزول. ولكن لا تظهر على هذه المريضة أي عدوى انتهازية واضحة، وعلاماتها المناعية الذاتية الأخرى تجعل التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي أكثر احتمالًا.
❎(الخيار و) PAI بسبب السل (TB) يُرى عادةً بوجود مرض السل المنتشر وهو غير شائع في الدول المتقدمة. من غير المحتمل أن تكون هذه المريضة قد أصيبت بالسل وتطورت بسرعة إلى أعراض PAI الناجمة عن السل بعد رحلتها إلى تايلاند قبل 6 أشهر.
✳️قصور الغدة الكظرية البدئي:
🔺الأسباب:
• التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (السبب الأشيع)
• العدوى (مثل السل)
• النقائل
🔺التظاهرات السريرية:
• التعب، الضعف، فقدان الشهية/فقدان الوزن
• الغثيان، التقيؤ، آلام البطن
• الرغبة في الملح، انخفاض ضغط الدم الانتصابي
• التصبغ الزائد
• النوبة الكظرية الحادة: تخليط، انخفاض ضغط الدم/الصدمة
🔺النتائج المخبرية:
• نقص الصوديوم، فرط البوتاسيوم، فرط الحمضات
• انخفاض الكورتيزول الصباحي، ارتفاع ACTH
🔺العلاج:
• الجلوكوكورتيكويدات (مثل الهيدروكورتيزون، البريدنيزون)
• المعادن الكورتيكويدية (مثل الفلودروكورتيزون)