🧠آنتی اکسیدان های جلبک دریایی نویدبخش پیشگیری از پارکینسون هستند
📆 5 آگوست 2024
🏢 منبع: دانشگاه متروپولیتن اوزاکا
🔻 خلاصه: محققان دریافته اند که آنتی اکسیدان های Ecklonia cava، نوعی جلبک دریایی، ممکن است با محافظت از نورون های تولید کننده دوپامین، از بیماری پارکینسون جلوگیری کند. در مدل‌های موش، این آنتی‌اکسیدان‌ها عملکرد حرکتی را احیا کردند و سلامت روده را پس از قرار گرفتن در معرض سموم بهبود بخشیدند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مطالعات سلولی نشان داد که این ترکیبات آنزیم AMPK را فعال می‌کنند و گونه‌های مضر اکسیژن فعال را کاهش می‌دهند و به طور بالقوه رویکرد جدیدی برای مبارزه با تخریب عصبی ارائه می‌دهند. این کشف پتانسیل Ecklonia cava را به عنوان یک ماده پیشگیری کننده در برابر بیماری پارکینسون برجسته می کند.
🧠 @Neuroscience_New
حقایق کلیدی:
آنتی اکسیدان های Ecklonia cava: پلی فنول های جلبک دریایی از Ecklonia cava باعث بهبود عملکرد حرکتی و سلامت روده در موش های مدل بیماری پارکینسون شد.
مکانیسم اثر: آنتی اکسیدان ها AMPK، آنزیم حیاتی را فعال می کنند و از تولید گونه های فعال اکسیژن که به نورون ها آسیب می رسانند، جلوگیری می کنند.
درمان بالقوه: این تحقیق یک رویکرد طبیعی امیدوارکننده را برای پیشگیری از بیماری پارکینسون، که در حال حاضر فاقد درمان‌های درمانی است، پیشنهاد می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سرکوب تولید گونه های فعال اکسیژن ضروری است زیرا برای نورون های دوپامینرژیک که انتقال دهنده های عصبی دوپامین را مدیریت می کنند کشنده است. در حال حاضر، تنها درمان علامتی در دسترس است، بنابراین توسعه رژیم های درمانی و روش های پیشگیری ضروری است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در این مطالعه، دو نوع تست عملکرد حرکتی با استفاده از موش‌های مدل بیماری پارکینسون انجام شد که روزانه به مدت یک هفته با آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی تغذیه شدند و سپس روتنون تجویز شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی که با روتنون کاهش یافته بود، بازسازی شد. همچنین در عملکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ، بافت ویژه ای که روده بزرگ را می پوشاند، بهبود یافت.
علاوه بر این، آزمایش‌های سلولی با استفاده از سلول‌های مدل بیماری پارکینسون، تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیرانه Ecklonia cava را تأیید کرد . نتایج اعتبارسنجی نشان داد که آنتی اکسیدان ها آنزیم AMPK (پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات)، یک حسگر انرژی درون سلولی را فعال می کنند و از تولید گونه های اکسیژن فعال که باعث مرگ سلول های عصبی می شوند، جلوگیری می کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 پروفسور کوجیما یواسا گفت: «این مطالعه نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌های Ecklonia cava ممکن است آسیب‌های عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تولید گونه‌های اکسیژن فعال درون سلولی کاهش دهند.» امید است که Ecklonia cava یک ماده موثر در پیشگیری از بیماری پارکینسون باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛BCL-2، یک تنظیم کننده حیاتی مسیر آپوپتوز میتوکندری، بقای میلوبلاست را با جداسازی پروتئین پرو آپوپتوز BAX حفظ می کند. Venetoclax (VEN) یک پروتئین تقلید کننده BH3 خوراکی است که به طور انتخابی BCL-2 را مهار می کند و در برابر لوسمی میلوئید حاد (AML) نویدبخش است. اثرات مستقیم سیتوتوکسیک VEN با مهار BCL-2 انجام می شود و افزایش متعاقب آن در BAX/BAK منجر به نفوذپذیری غشای خارجی میتوکندری می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اگرچه فعالیت های VEN بر روی سلول های لوسمی در حال روشن شدن است، تأثیر ایمنی آن بر ایمنی ضد لوسمی ناشناخته است. پیوند سلول‌های خونساز آلوژنیک (allo-HCT) یک درمان بالقوه درمانی برای بیماران مبتلا به AML پرخطر است و ریشه‌کنی سلول‌های لوسمی تا حد زیادی متکی بر ایمنی ضد لوسمی «اثر پیوند در مقابل لوسمی» است که عمدتاً توسط T مشتق شده از اهداکننده اعمال می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برخی گزارش ها حاکی از آن است که VEN عملکرد سلول های T را حفظ می کند، به ویژه در سلول های T موثر. بنابراین، ما فرض کردیم که در میان بیمارانی که پس از allo-HCT، AML عودکننده را تجربه کردند، VEN ممکن است به طور موثر سلول‌های لوسمی را نه تنها از طریق فعالیت مستقیم ضد تومور خود، بلکه با حفظ ایمنی ضد لوسمی، از بین ببرد.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/seaweed-antioxidants-parkinsons-27520/
ترجمه مقاله NU490
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
📆 5 آگوست 2024
🏢 منبع: دانشگاه متروپولیتن اوزاکا
🔻 خلاصه: محققان دریافته اند که آنتی اکسیدان های Ecklonia cava، نوعی جلبک دریایی، ممکن است با محافظت از نورون های تولید کننده دوپامین، از بیماری پارکینسون جلوگیری کند. در مدل‌های موش، این آنتی‌اکسیدان‌ها عملکرد حرکتی را احیا کردند و سلامت روده را پس از قرار گرفتن در معرض سموم بهبود بخشیدند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مطالعات سلولی نشان داد که این ترکیبات آنزیم AMPK را فعال می‌کنند و گونه‌های مضر اکسیژن فعال را کاهش می‌دهند و به طور بالقوه رویکرد جدیدی برای مبارزه با تخریب عصبی ارائه می‌دهند. این کشف پتانسیل Ecklonia cava را به عنوان یک ماده پیشگیری کننده در برابر بیماری پارکینسون برجسته می کند.
🧠 @Neuroscience_New
حقایق کلیدی:
آنتی اکسیدان های Ecklonia cava: پلی فنول های جلبک دریایی از Ecklonia cava باعث بهبود عملکرد حرکتی و سلامت روده در موش های مدل بیماری پارکینسون شد.
مکانیسم اثر: آنتی اکسیدان ها AMPK، آنزیم حیاتی را فعال می کنند و از تولید گونه های فعال اکسیژن که به نورون ها آسیب می رسانند، جلوگیری می کنند.
درمان بالقوه: این تحقیق یک رویکرد طبیعی امیدوارکننده را برای پیشگیری از بیماری پارکینسون، که در حال حاضر فاقد درمان‌های درمانی است، پیشنهاد می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سرکوب تولید گونه های فعال اکسیژن ضروری است زیرا برای نورون های دوپامینرژیک که انتقال دهنده های عصبی دوپامین را مدیریت می کنند کشنده است. در حال حاضر، تنها درمان علامتی در دسترس است، بنابراین توسعه رژیم های درمانی و روش های پیشگیری ضروری است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در این مطالعه، دو نوع تست عملکرد حرکتی با استفاده از موش‌های مدل بیماری پارکینسون انجام شد که روزانه به مدت یک هفته با آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی تغذیه شدند و سپس روتنون تجویز شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی که با روتنون کاهش یافته بود، بازسازی شد. همچنین در عملکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ، بافت ویژه ای که روده بزرگ را می پوشاند، بهبود یافت.
علاوه بر این، آزمایش‌های سلولی با استفاده از سلول‌های مدل بیماری پارکینسون، تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیرانه Ecklonia cava را تأیید کرد . نتایج اعتبارسنجی نشان داد که آنتی اکسیدان ها آنزیم AMPK (پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات)، یک حسگر انرژی درون سلولی را فعال می کنند و از تولید گونه های اکسیژن فعال که باعث مرگ سلول های عصبی می شوند، جلوگیری می کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 پروفسور کوجیما یواسا گفت: «این مطالعه نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌های Ecklonia cava ممکن است آسیب‌های عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تولید گونه‌های اکسیژن فعال درون سلولی کاهش دهند.» امید است که Ecklonia cava یک ماده موثر در پیشگیری از بیماری پارکینسون باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛BCL-2، یک تنظیم کننده حیاتی مسیر آپوپتوز میتوکندری، بقای میلوبلاست را با جداسازی پروتئین پرو آپوپتوز BAX حفظ می کند. Venetoclax (VEN) یک پروتئین تقلید کننده BH3 خوراکی است که به طور انتخابی BCL-2 را مهار می کند و در برابر لوسمی میلوئید حاد (AML) نویدبخش است. اثرات مستقیم سیتوتوکسیک VEN با مهار BCL-2 انجام می شود و افزایش متعاقب آن در BAX/BAK منجر به نفوذپذیری غشای خارجی میتوکندری می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اگرچه فعالیت های VEN بر روی سلول های لوسمی در حال روشن شدن است، تأثیر ایمنی آن بر ایمنی ضد لوسمی ناشناخته است. پیوند سلول‌های خونساز آلوژنیک (allo-HCT) یک درمان بالقوه درمانی برای بیماران مبتلا به AML پرخطر است و ریشه‌کنی سلول‌های لوسمی تا حد زیادی متکی بر ایمنی ضد لوسمی «اثر پیوند در مقابل لوسمی» است که عمدتاً توسط T مشتق شده از اهداکننده اعمال می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برخی گزارش ها حاکی از آن است که VEN عملکرد سلول های T را حفظ می کند، به ویژه در سلول های T موثر. بنابراین، ما فرض کردیم که در میان بیمارانی که پس از allo-HCT، AML عودکننده را تجربه کردند، VEN ممکن است به طور موثر سلول‌های لوسمی را نه تنها از طریق فعالیت مستقیم ضد تومور خود، بلکه با حفظ ایمنی ضد لوسمی، از بین ببرد.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/seaweed-antioxidants-parkinsons-27520/
ترجمه مقاله NU490
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New