چگونه الکل توانایی مغز برای سازگاری و یادگیری را مختل می کند؟
📆 20 دسامبر 2024
🏢 منبع: Texas A&M
🔻 خلاصه: اختلال مصرف الکل (AUD) انعطاف پذیری شناختی را مختل می کند، که برای یادگیری و سازگاری با تغییر بسیار مهم است. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض مزمن الکل، الگوهای شلیک نورون‌های کولینرژیک (CIN) را تغییر می‌دهد، نورون‌های کلیدی در جسم مخطط مغز که دوپامین را تنظیم می‌کنند و بر یادگیری پاداش‌محور تأثیر می‌گذارند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به طور معمول، CIN ها در یک الگوی مکث انفجاری فعال می شوند که برای فراموش کردن رفتارهای قدیمی و اتخاذ رفتارهای جدید حیاتی است، اما قرار گرفتن در معرض الکل این مکث ها را کوتاه و ضعیف می کند و سازگاری را مختل می کند. این یافته ها اهداف درمانی بالقوه را برای درمان اختلالات شناختی مرتبط با AUD و سایر اختلالات عصبی برجسته می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اختلال مصرف الکل (AUD) حدود 400 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و عامل اصلی بیماری های جدی مانند سرطان، بیماری های قلبی عروقی، بیماری های کبدی و سکته است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻فراتر از این تأثیرات فیزیکی، AUD عمیقاً عملکردهای مغزی حیاتی برای یادگیری، حافظه و سازگاری را مختل می کند - عناصر کلیدی انعطاف پذیری شناختی.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اکنون، محققان کالج پزشکی دانشگاه A&M تگزاس، نور جدیدی را در مورد اینکه چگونه مصرف مزمن الکل مسیرهای سیگنال دهی مغز را تغییر می دهد، به ویژه بر روی این که چگونه انعطاف پذیری شناختی را مختل می کند، روشن کرده اند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻ژنبو هوانگ، دکترا، دانشمند پژوهشی وابسته در آزمایشگاه جون وانگ، MD، PhD و همکارانش نشان داده است که الکل با تغییر الگوهای شلیک انفجاری-مکث CIN ها - نورون های تخصصی که استیل کولین را آزاد می کنند، توانایی مغز برای سازگاری را مختل می کند. انتقال دهنده عصبی کلیدی
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛CIN ها دروازه بان های حیاتی در جسم مخطط مغز هستند و با تعدیل سیگنال دهی دوپامین بر یادگیری و انگیزه پاداش محور تأثیر می گذارند.
وانگ، دانشیار کالج پزشکی تگزاس A&M می گوید: «نرون های دوپامین سیستم پاداش مغز را هدایت می کنند، در حالی که CIN ها به عنوان دروازه بان عمل می کنند و محرک هایی را فیلتر می کنند که این نورون ها را فعال می کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان با استفاده از ابزارهای پیشرفته‌ای مانند اپتوژنتیک که از نور برای کنترل سلول‌ها استفاده می‌کند، کشف کردند که تحریک CIN در مدل‌های حیوانی در معرض الکل مزمن، الگوی شلیک تغییر یافته‌ای را در مقایسه با مدل‌های بدون مواجهه مزمن با الکل ایجاد می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به طور معمول، CIN ها در یک الگوی "مکث انفجاری" فعال می شوند: یک انفجار سریع از فعالیت و به دنبال آن یک مکث، که برای یادگیری رفتارهای جدید و سازگاری با تغییر ضروری است.
🔻با این حال، در مدل‌های در معرض الکل، این الگوی شلیک به طور قابل‌توجهی مختل شد، با مکث‌های کوتاه‌تر و ضعیف‌تر، که فرآیند یادگیری حیاتی مانند تکیه معکوس را مختل کرد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻وانگ توضیح داد: "یادگیری معکوس سنگ بنای انعطاف پذیری شناختی است." "این به افراد اجازه می دهد تا زمانی که قوانین یا شرایط تغییر می کنند رفتارهای خود را بیاموزند - فرآیندی که به شدت به سیگنال دهی استیل کولین وابسته است."
با ترکیب اپتوژنتیک - که از نور برای کنترل فعالیت CIN استفاده می کند - و نورسنجی فیبر - که شامل حسگرهای زیستی مهندسی شده ژنتیکی برای تشخیص آزادسازی بلادرنگ استیل کولین در حین انجام وظایف است- این تیم نقش های متمایزی را برای مراحل مختلف شلیک CIN کشف کردند. مرحله «ترکیدن»، که آزادسازی استیل کولین را از CIN ها افزایش می دهد، به یادگیری انقراض کمک می کند - جایی که رفتارهای قدیمی یاد نگرفته اند.
🔻از طرف دیگر، مرحله "مکث" که باعث کاهش ترشح استیل کولین از CIN ها می شود، برای یادگیری معکوس بسیار مهم است، جایی که رفتارهای جدید جایگزین رفتارهای قدیمی می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این تحقیق پیشگامانه نشان می‌دهد که الکل چگونه این مکانیسم‌ها را تضعیف می‌کند و بینش جدیدی در مورد اثرات گسترده‌تر AUD ارائه می‌دهد. نکته مهم این است که یافته‌ها اهداف درمانی بالقوه را برای رسیدگی به اختلالات شناختی مرتبط با AUD نشان می‌دهند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻"این مطالعه زمینه را برای بررسی چگونگی تأثیر مکانیسم های مشابه بر شرایط فراتر از اعتیاد، از جمله پیری و بیماری های عصبی و انواع اختلالات مغزی ایجاد می کند."
📎منبع:
https://neurosciencenews.com/aud-learning-cognition-28278/
ترجمه مقاله NU509
؛--------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
🎯 پرتال روانشناسی اینجاست
📆 20 دسامبر 2024
🏢 منبع: Texas A&M
🔻 خلاصه: اختلال مصرف الکل (AUD) انعطاف پذیری شناختی را مختل می کند، که برای یادگیری و سازگاری با تغییر بسیار مهم است. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض مزمن الکل، الگوهای شلیک نورون‌های کولینرژیک (CIN) را تغییر می‌دهد، نورون‌های کلیدی در جسم مخطط مغز که دوپامین را تنظیم می‌کنند و بر یادگیری پاداش‌محور تأثیر می‌گذارند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به طور معمول، CIN ها در یک الگوی مکث انفجاری فعال می شوند که برای فراموش کردن رفتارهای قدیمی و اتخاذ رفتارهای جدید حیاتی است، اما قرار گرفتن در معرض الکل این مکث ها را کوتاه و ضعیف می کند و سازگاری را مختل می کند. این یافته ها اهداف درمانی بالقوه را برای درمان اختلالات شناختی مرتبط با AUD و سایر اختلالات عصبی برجسته می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اختلال مصرف الکل (AUD) حدود 400 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و عامل اصلی بیماری های جدی مانند سرطان، بیماری های قلبی عروقی، بیماری های کبدی و سکته است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻فراتر از این تأثیرات فیزیکی، AUD عمیقاً عملکردهای مغزی حیاتی برای یادگیری، حافظه و سازگاری را مختل می کند - عناصر کلیدی انعطاف پذیری شناختی.
🧠 @Neuroscience_New
🔻اکنون، محققان کالج پزشکی دانشگاه A&M تگزاس، نور جدیدی را در مورد اینکه چگونه مصرف مزمن الکل مسیرهای سیگنال دهی مغز را تغییر می دهد، به ویژه بر روی این که چگونه انعطاف پذیری شناختی را مختل می کند، روشن کرده اند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻ژنبو هوانگ، دکترا، دانشمند پژوهشی وابسته در آزمایشگاه جون وانگ، MD، PhD و همکارانش نشان داده است که الکل با تغییر الگوهای شلیک انفجاری-مکث CIN ها - نورون های تخصصی که استیل کولین را آزاد می کنند، توانایی مغز برای سازگاری را مختل می کند. انتقال دهنده عصبی کلیدی
🧠 @Neuroscience_New
🔻؛CIN ها دروازه بان های حیاتی در جسم مخطط مغز هستند و با تعدیل سیگنال دهی دوپامین بر یادگیری و انگیزه پاداش محور تأثیر می گذارند.
وانگ، دانشیار کالج پزشکی تگزاس A&M می گوید: «نرون های دوپامین سیستم پاداش مغز را هدایت می کنند، در حالی که CIN ها به عنوان دروازه بان عمل می کنند و محرک هایی را فیلتر می کنند که این نورون ها را فعال می کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻محققان با استفاده از ابزارهای پیشرفته‌ای مانند اپتوژنتیک که از نور برای کنترل سلول‌ها استفاده می‌کند، کشف کردند که تحریک CIN در مدل‌های حیوانی در معرض الکل مزمن، الگوی شلیک تغییر یافته‌ای را در مقایسه با مدل‌های بدون مواجهه مزمن با الکل ایجاد می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به طور معمول، CIN ها در یک الگوی "مکث انفجاری" فعال می شوند: یک انفجار سریع از فعالیت و به دنبال آن یک مکث، که برای یادگیری رفتارهای جدید و سازگاری با تغییر ضروری است.
🔻با این حال، در مدل‌های در معرض الکل، این الگوی شلیک به طور قابل‌توجهی مختل شد، با مکث‌های کوتاه‌تر و ضعیف‌تر، که فرآیند یادگیری حیاتی مانند تکیه معکوس را مختل کرد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻وانگ توضیح داد: "یادگیری معکوس سنگ بنای انعطاف پذیری شناختی است." "این به افراد اجازه می دهد تا زمانی که قوانین یا شرایط تغییر می کنند رفتارهای خود را بیاموزند - فرآیندی که به شدت به سیگنال دهی استیل کولین وابسته است."
با ترکیب اپتوژنتیک - که از نور برای کنترل فعالیت CIN استفاده می کند - و نورسنجی فیبر - که شامل حسگرهای زیستی مهندسی شده ژنتیکی برای تشخیص آزادسازی بلادرنگ استیل کولین در حین انجام وظایف است- این تیم نقش های متمایزی را برای مراحل مختلف شلیک CIN کشف کردند. مرحله «ترکیدن»، که آزادسازی استیل کولین را از CIN ها افزایش می دهد، به یادگیری انقراض کمک می کند - جایی که رفتارهای قدیمی یاد نگرفته اند.
🔻از طرف دیگر، مرحله "مکث" که باعث کاهش ترشح استیل کولین از CIN ها می شود، برای یادگیری معکوس بسیار مهم است، جایی که رفتارهای جدید جایگزین رفتارهای قدیمی می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این تحقیق پیشگامانه نشان می‌دهد که الکل چگونه این مکانیسم‌ها را تضعیف می‌کند و بینش جدیدی در مورد اثرات گسترده‌تر AUD ارائه می‌دهد. نکته مهم این است که یافته‌ها اهداف درمانی بالقوه را برای رسیدگی به اختلالات شناختی مرتبط با AUD نشان می‌دهند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻"این مطالعه زمینه را برای بررسی چگونگی تأثیر مکانیسم های مشابه بر شرایط فراتر از اعتیاد، از جمله پیری و بیماری های عصبی و انواع اختلالات مغزی ایجاد می کند."
📎منبع:
https://neurosciencenews.com/aud-learning-cognition-28278/
ترجمه مقاله NU509
؛--------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
🎯 پرتال روانشناسی اینجاست