🧠افزایش پروتئین مرتبط با مصرف نمک در مولتیپل اسکلروزیس دخیل است
📆 آگوست 2024
🏢 منبع: ییل
🔻خلاصه: محققان کشف کرده‌اند که افزایش سطح پروتئین PRDM1-S، ناشی از مصرف زیاد نمک، تنظیم ایمنی را مختل می‌کند و به بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس (MS) کمک می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این کشف نشان می دهد که چگونه عوامل محیطی، مانند رژیم غذایی، می توانند مکانیسم های ژنتیکی را تحت تاثیر قرار دهند و منجر به اختلال عملکرد سلول های T شوند. یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن PRDM1-S می تواند منجر به درمان های جدیدی برای طیف وسیعی از اختلالات خود ایمنی شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻افزایش بیان PRDM1-S تنظیم ایمنی را مختل می کند و به ام اس و سایر بیماری های خودایمنی کمک می کند.
مصرف زیاد نمک باعث بیان بیش از حد PRDM1-S می شود که منجر به اختلال عملکرد سلول های T تنظیمی می شود.
محققان در حال توسعه داروهایی برای کاهش بیان PRDM1-S به عنوان یک درمان جهانی بالقوه برای بیماری های خود ایمنی هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻بیش از دو دهه پیش، یک تیم تحقیقاتی در آزمایشگاه دیوید هافلر، محقق دانشگاه ییل که در آن زمان در هاروارد بود، نوعی سلول T را در انسان کشف کردند که سیستم ایمنی را سرکوب می کند. آنها بعداً دریافتند که این سلول‌های به اصطلاح T تنظیمی، زمانی که معیوب باشند، علت اصلی بیماری خودایمنی، به‌ویژه ام اس (MS) هستند. با این حال، برای سال‌های متمادی، مکانیسم پشت این اختلال نامشخص باقی مانده است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در یک مطالعه جدید به رهبری ییل، تیمی از محققان دریافتند که این از دست دادن تنظیم ایمنی با افزایش PRDM1-S، پروتئینی که در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد، ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تعامل پویا از عوامل ژنتیکی و محیطی متعدد، از جمله نمک زیاد می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. این تحقیق توسط تومکازو سومیدا، استادیار دانشکده پزشکی ییل (YSM) و هافلر، استاد نورولوژی ویلیام اس و لویس استایلز ادگرلی و استاد ایمونوبیولوژی در ییل رهبری شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻هافلر، که همچنین رئیس بخش نورولوژی دانشگاه ییل است، می‌گوید: «این آزمایش‌ها یک مکانیسم اساسی کلیدی را برای از دست دادن تنظیم ایمنی در ام‌اس و احتمالاً سایر بیماری‌های خودایمنی نشان می‌دهند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها همچنین بینش مکانیکی در مورد اینکه چگونه اختلال عملکرد Treg [سلول های T تنظیمی] در بیماری های خودایمنی انسان رخ می دهد، اضافه می کنند. بیماری‌های خودایمنی، در میان شایع‌ترین اختلالات بزرگسالان جوان، تحت تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله کمبود ویتامین D و اسیدهای چرب شناخته شده‌اند.
🔻در یک مطالعه قبلی، سومیدا و هافلر دریافتند که سطوح بالای نمک نیز به ایجاد مولتیپل اسکلروزیس، که یک بیماری خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است کمک می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 به طور خاص، آنها مشاهده کردند که نمک بالا باعث التهاب در نوعی از سلول های ایمنی به نام سلول های CD4 T می شود، در حالی که باعث از بین رفتن عملکرد سلول های T تنظیمی می شود. آنها دریافتند که این امر توسط یک کیناز حساس به نمک یا آنزیم حیاتی برای سیگنال دهی سلولی به نام SGK-1 انجام می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. در بیماران مبتلا به ام اس، محققان اختلال یا افزایش بیان ژنی به نام PRDM1-S (فاکتور رونویسی اختصاصی پستانداران)، همچنین به نام BLIMP-1 را شناسایی کردند که در تنظیم عملکرد ایمنی نقش دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به‌طور شگفت‌انگیزی، PRDM1-S باعث افزایش بیان آنزیم SGK-1 حساس به نمک شد که منجر به اختلال در سلول‌های T تنظیمی شد. علاوه بر این، آنها بیان بیش از حد مشابه PRDM1-S را در سایر بیماری‌های خودایمنی پیدا کردند که نشان می‌دهد ممکن است این ویژگی مشترک اختلال عملکرد سلول T تنظیمی باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سومیدا گفت: «بر اساس این بینش‌ها، ما اکنون در حال توسعه داروهایی هستیم که می‌توانند بیان PRDM1-S را در سلول‌های T تنظیم‌کننده هدف قرار داده و کاهش دهند.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻و ما همکاری هایی را با سایر محققان دانشگاه ییل با استفاده از روش های محاسباتی جدید برای افزایش عملکرد سلول های T تنظیمی آغاز کرده ایم تا رویکردهای جدیدی را ایجاد کنیم که در بیماری های خودایمنی انسان کار می کند.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/genetics-salt-ms-27594/
ترجمه مقاله NU492
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
📆 آگوست 2024
🏢 منبع: ییل
🔻خلاصه: محققان کشف کرده‌اند که افزایش سطح پروتئین PRDM1-S، ناشی از مصرف زیاد نمک، تنظیم ایمنی را مختل می‌کند و به بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس (MS) کمک می‌کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این کشف نشان می دهد که چگونه عوامل محیطی، مانند رژیم غذایی، می توانند مکانیسم های ژنتیکی را تحت تاثیر قرار دهند و منجر به اختلال عملکرد سلول های T شوند. یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن PRDM1-S می تواند منجر به درمان های جدیدی برای طیف وسیعی از اختلالات خود ایمنی شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻افزایش بیان PRDM1-S تنظیم ایمنی را مختل می کند و به ام اس و سایر بیماری های خودایمنی کمک می کند.
مصرف زیاد نمک باعث بیان بیش از حد PRDM1-S می شود که منجر به اختلال عملکرد سلول های T تنظیمی می شود.
محققان در حال توسعه داروهایی برای کاهش بیان PRDM1-S به عنوان یک درمان جهانی بالقوه برای بیماری های خود ایمنی هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻بیش از دو دهه پیش، یک تیم تحقیقاتی در آزمایشگاه دیوید هافلر، محقق دانشگاه ییل که در آن زمان در هاروارد بود، نوعی سلول T را در انسان کشف کردند که سیستم ایمنی را سرکوب می کند. آنها بعداً دریافتند که این سلول‌های به اصطلاح T تنظیمی، زمانی که معیوب باشند، علت اصلی بیماری خودایمنی، به‌ویژه ام اس (MS) هستند. با این حال، برای سال‌های متمادی، مکانیسم پشت این اختلال نامشخص باقی مانده است.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در یک مطالعه جدید به رهبری ییل، تیمی از محققان دریافتند که این از دست دادن تنظیم ایمنی با افزایش PRDM1-S، پروتئینی که در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد، ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تعامل پویا از عوامل ژنتیکی و محیطی متعدد، از جمله نمک زیاد می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. این تحقیق توسط تومکازو سومیدا، استادیار دانشکده پزشکی ییل (YSM) و هافلر، استاد نورولوژی ویلیام اس و لویس استایلز ادگرلی و استاد ایمونوبیولوژی در ییل رهبری شد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻هافلر، که همچنین رئیس بخش نورولوژی دانشگاه ییل است، می‌گوید: «این آزمایش‌ها یک مکانیسم اساسی کلیدی را برای از دست دادن تنظیم ایمنی در ام‌اس و احتمالاً سایر بیماری‌های خودایمنی نشان می‌دهند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها همچنین بینش مکانیکی در مورد اینکه چگونه اختلال عملکرد Treg [سلول های T تنظیمی] در بیماری های خودایمنی انسان رخ می دهد، اضافه می کنند. بیماری‌های خودایمنی، در میان شایع‌ترین اختلالات بزرگسالان جوان، تحت تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله کمبود ویتامین D و اسیدهای چرب شناخته شده‌اند.
🔻در یک مطالعه قبلی، سومیدا و هافلر دریافتند که سطوح بالای نمک نیز به ایجاد مولتیپل اسکلروزیس، که یک بیماری خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است کمک می کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻 به طور خاص، آنها مشاهده کردند که نمک بالا باعث التهاب در نوعی از سلول های ایمنی به نام سلول های CD4 T می شود، در حالی که باعث از بین رفتن عملکرد سلول های T تنظیمی می شود. آنها دریافتند که این امر توسط یک کیناز حساس به نمک یا آنزیم حیاتی برای سیگنال دهی سلولی به نام SGK-1 انجام می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻برای مطالعه جدید، محققان از توالی یابی RNA برای مقایسه بیان ژن در بیماران مبتلا به ام اس با بیان در افراد سالم استفاده کردند. در بیماران مبتلا به ام اس، محققان اختلال یا افزایش بیان ژنی به نام PRDM1-S (فاکتور رونویسی اختصاصی پستانداران)، همچنین به نام BLIMP-1 را شناسایی کردند که در تنظیم عملکرد ایمنی نقش دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻به‌طور شگفت‌انگیزی، PRDM1-S باعث افزایش بیان آنزیم SGK-1 حساس به نمک شد که منجر به اختلال در سلول‌های T تنظیمی شد. علاوه بر این، آنها بیان بیش از حد مشابه PRDM1-S را در سایر بیماری‌های خودایمنی پیدا کردند که نشان می‌دهد ممکن است این ویژگی مشترک اختلال عملکرد سلول T تنظیمی باشد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻سومیدا گفت: «بر اساس این بینش‌ها، ما اکنون در حال توسعه داروهایی هستیم که می‌توانند بیان PRDM1-S را در سلول‌های T تنظیم‌کننده هدف قرار داده و کاهش دهند.»
🧠 @Neuroscience_New
🔻و ما همکاری هایی را با سایر محققان دانشگاه ییل با استفاده از روش های محاسباتی جدید برای افزایش عملکرد سلول های T تنظیمی آغاز کرده ایم تا رویکردهای جدیدی را ایجاد کنیم که در بیماری های خودایمنی انسان کار می کند.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/genetics-salt-ms-27594/
ترجمه مقاله NU492
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New