الواحة_الطبية

🦠🩸لستات الملتقى الطبي الدولي🩸📊

✨هدفنا تجميع القنوات الطبية في لستة واحده  لنشر اكبر قدر من العلم والمعرفة في مجالات الطب✨
✨تحت تميز وابداع العلوم الطبية ✨
🔝تميز باختيار اللسته المناسبة لقناتك🩺🔝
💯زيادة مظمونة💯
✨المنتدى الطبي الاول على التيليجرام ✨
https://t.me/joinchat/5BYNXqE-ucQ4ZjFk
•┈┈┈•❈••✦✾✦••❈•┈┈┈•
اضغط هنا قروب استقبال القنوات
•┈┈┈•❈••✦✾✦••❈•┈┈┈•

نتكلم عن موضوع رهيب جدًا، واللي يعتبر من أهم الأشياء اللي تحتاج تعرفها عن #ضغط_الدم وخصوصًا الـ Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS). هذا النظام إذا فهمته صح، راح تفهم كيف الجسم يتحكم بضغط الدم، وليش بعض الأدوية تنفع مع مرضى الضغط والبعض لا.

🎬 البداية: كيف يبدأ كل شيء؟
القصة تبدأ في الكبد، اللي يصنع بروتين اسمه #Angiotensinogen ، وهذا البروتين جالس في الدم كأنه جندي نايم، ما يسوي شيء، ينتظر إشارة للتحرك. الإشارة تجي من الكلية، وبالتحديد من خلايا اسمها Juxtaglomerular cells اللي موجودة جنب الأوعية الدموية في الكلية.
هذي الخلايا شغلتها إنها تراقب ضغط الدم، وإذا شافت إن الضغط نازل أو إذا الشخص عنده نقص في الصوديوم، تبدأ تطلق إنزيم اسمه Renin. وهنا يبدأ الأكشن! 🚀

🔥 Renin يدخل في الساحة!
Renin يهاجم Angiotensinogen (الجندي النايم) ويقطعه إلى نسخة نشطة جزئيًا اسمها Angiotensin I. بس للأسف، هذي النسخة ما زالت ضعيفة وما تسوي شيء كبير. لازم تمر برجل أقوى منها، اللي هو ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) الموجود في الرئة.
ACE ما عنده رحمة، ياخذ Angiotensin I ويحوّله إلى الوحش الحقيقي في القصة: #Angiotensin II! وهنا تبدأ المشاكل! 😈

😈 Angiotensin II: العدو الحقيقي!
هذا الهرمون قوي جدًا، وواحد من أقوى المواد اللي ترفع ضغط الدم في الجسم. كيف يسوي كذا؟ عنده عدة أسلحة:
1. يضيّق الأوعية الدموية 🏗️➡️ يعني يرفع الضغط على طول!
2. يخلي الغدة الكظرية (Adrenal Gland) تطلق Aldosterone 🏠 وهذا الهرمون يخلي الكلى تحتفظ بالصوديوم والماء، فتزيد كمية الدم، وبالتالي يرتفع الضغط أكثر!
3. يحفّز الجهاز العصبي السمبثاوي ⚡، واللي يخلي القلب ينبض أسرع ويرفع الضغط أكثر.
4. يقلل من خروج الصوديوم مع البول 💦، لأن الصوديوم يجذب الماء، وبالتالي يزيد حجم الدم.

⚔️ كيف نحارب Angiotensin II؟
بما إنه سبب رئيسي في ارتفاع الضغط، لازم نوقفه! وهنا تجي الأدوية اللي تستهدف هذا النظام:
1. ACE Inhibitors (مثلاً Enalapril و Lisinopril) 🛑: توقف ACE من تحويل Angiotensin I إلى Angiotensin II، وبالتالي تقلل التضيق، وتخفف إفراز Aldosterone، وهذا يخلي الضغط ينخفض.
2. Angiotensin-Receptor Blockers (ARBs) مثل Losartan و Valsartan: هذي الأدوية تخلي Angiotensin II بدون مفعول، حتى لو كان موجود في الدم.
3. Aldosterone Synthase Inhibitor (Baxdrostat): هذا يمنع الجسم من تصنيع Aldosterone، وبهذا يمنع احتباس الماء والصوديوم.
4. Mineralocorticoid Receptor Antagonists (MRAs) مثل Spironolactone و Eplerenone: تمنع Aldosterone من العمل في الكلية، وبالتالي تمنع احتباس السوائل والصوديوم.

💥 المقاومة الأخيرة: ماذا يحدث إذا لم تنفع الأدوية؟
بعض المرضى عندهم "treatment-resistant #hypertension"، يعني ضغطهم يظل مرتفع حتى مع ثلاثة أدوية أو أكثر، واحد منها يكون مدر للبول. هذا النوع من الضغط يكون خطير جدًا لأنه مرتبط بمضاعفات مثل الفشل القلبي، السكتات الدماغية، وأمراض الكلى.

‏🚨 تحذير عالي الخطورة

✨ اذا اشتكى مريض #السكري من ارتفاع #السكر في الصباح لا تزيد جرعة الانسولين القاعدي قبل تتأكد من ظاهرة مهمة ، لانه قد يحتاج تقلل الجرعة ، نعم تقلل

♦️ شنو هالظاهرة ؟!

✨ حاجة نسميها Somogyi phenomenon و هي حالة تصحيحية من هرمون النمو ، الكورتيزون ، جلوكاجون ، الادرينالين يرفعوا السكر في الدم في حال صار هبوط في اخر الليل بسبب جرعة الانسولين ، فيكون علاجه تقلل الجرعة

🔷 في ظاهرة عكسها تماماً و نسميها Dawn phenomenon

✨ و تكون فيها جرعة #الانسلوين غير كافية و بسببها السكر في الصباح يكون مرتفع و علاجه بزيادة جرعة الانسولين القاعدي

🔶 كيف نفرّق بينهم ؟!

✨ نطلب من المريض يقيس السكر آخر الليل الساعة ( ٣:٠٠ص ) فاذا كان نازل فهو Somogyi و اذا مرتفع ف Dawn

‏#النظام_العصبي: قصة حياة جسمك اللي ما تقدر تعيش بدونها!
تخيل إنك ماشي في الشارع وفجأة طلع لك كلب ضخم ينبح بقوة! قلبك بدأ يدق بسرعة، تنفّسك صار أسرع، وحسّيت بأدرينالين يضرب في جسمك! هنا بالضبط دخل الـ Sympathetic Nervous System على الخط، وهو جزء من جهازك العصبي اللي يخليك تجهّز جسمك لـ "fight or flight"—يا تهرب، يا تواجه الخطر. لكن بعد ما تكتشف إن الكلب مربوط وما فيه خطر، يبدأ جهازك العصبي يهدّيك ويرجع كل شيء للوضع الطبيعي، وهنا يجي دور الـ Parasympathetic Nervous System، اللي شغلته إنه يخليك "rest and digest"، يعني يريحك ويرجع جسمك لحالته الهادئة.
طيب، خلونا نشرح بالتفصيل:

النظام العصبي Nervous System
النظام العصبي هو المسؤول الأول عن التحكم في جسمك، كل حركة، كل إحساس، كل قرار تاخذه—كلها تعتمد عليه! وهو ينقسم إلى قسمين رئيسيين:
1️⃣ Central Nervous SYSTEM (CNS) الجهاز العصبي المركزي
هذا هو "المركز الرئيسي للتحكم"، وهو يشمل:
الدماغ (Brain) و جذع الدماغ (Brainstem): هذا هو المكان اللي يتم فيه التفكير، واتخاذ القرارات، والتحكم في العواطف، وكل العمليات الحيوية.
الحبل الشوكي (Spinal Cord): يشبه سلك الكهرباء اللي ينقل الأوامر من الدماغ لباقي الجسم ويرجع له المعلومات الحسية.
2️⃣ Peripheral Nervous System (PNS) الجهاز العصبي الطرفي
هنا تبدأ الشبكة العصبية الممتدة من الحبل الشوكي وتوصل لكل مكان في الجسم. ينقسم إلى قسمين:
Somatic Nervous System الجهاز العصبي الجسدي:
هذا هو المسؤول عن الحركات الإرادية، مثل لما تقرر ترفع يدك أو تمشي.
Autonomic Nervous System الجهاز العصبي الذاتي:
هذا هو البطل الخفي اللي يشتغل تلقائيًا بدون ما تفكر فيه، ويتحكم في الوظائف الحيوية مثل دقات القلب، الهضم، والتعرق. وهو ينقسم إلى قسمين متعاكسين في التأثير:
Sympathetic Nervous System (#SNS) الجهاز العصبي الودي
Parasympathetic Nervous System (#PNS) الجهاز العصبي اللاودي

الجهاز العصبي الودي (Sympathetic Nervous System) - Fight or Flight
تخيل نفسك في موقف خطر، زي لو شفت أسد قدامك! كيف بيكون رد فعل جسمك؟ بيجهزك للهروب أو القتال! هذا اللي يسويه الـ SNS، يخليك بحالة طوارئ:
يرفع ضغط الدم (BP) و معدل ضربات القلب (HR)
يقلل من إنتاج البول عشان يحافظ على السوائل الضرورية.
يوسّع بؤبؤ العين (Pupil dilation) عشان تشوف أوضح في الظلام أو عند الخطر.
يزيد التعرّق (Sweating) عشان يبرد جسمك.
يقلل حركة الجهاز الهضمي (GI motility) عشان جسمك يركّز على النجاة بدل الهضم.
يحوّل الجلايكوجين إلى جلوكوز (Glycogen → Glucose) عشان يزود العضلات بالطاقة السريعة. ⚡
🔹 النواقل العصبية (Neurotransmitters):
المسؤول الأساسي عن تنشيط الـ SNS هو Norepinephrine و Epinephrine (المعروفين بالأدرينالين والنورأدرينالين).
🔹 المستقبلات (Receptors):
Alpha-1, Alpha-2, Beta-1, Beta-2 هي المستقبلات اللي تعمل عليها هذه النواقل العصبية.
🔹 الأدوية (Medication Classes):
Adrenergic Agonists: تنشّط المستقبلات الودية، مثل الأدرينالين.
Antagonists (Alpha, Beta Blockers): تعطل المستقبلات الودية، مثل أدوية الضغط اللي تقلل معدل ضربات القلب.

الجهاز العصبي اللاودي (Parasympathetic Nervous System) - Rest and Digest
تخيل إنك جالس بعد وجبة لذيذة، مرتاح، ومبسوط. هذا وقت عمل الجهاز العصبي اللاودي، اللي شغلته إنه يعيد جسمك لحالة الراحة والاسترخاء:
يقلل ضغط الدم (BP) ونبضات القلب (P)
يزيد من إنتاج البول عشان يخلّص الجسم من الفضلات الزايدة.
يضيّق بؤبؤ العين (Pupil constriction) عشان يخفف التحسس للضوء.
يحفّز التعرّق الطبيعي (Normal sweating) عشان الجسم يبرد بشكل منتظم.
يزيد حركة الجهاز الهضمي (GI motility) عشان يهضم الأكل بكفاءة.
يحفّز تكوين الجلايكوجين (Glycogen Synthesis) عشان يخزن الطاقة.
🔹 النواقل العصبية (Neurotransmitter):
الناقل الأساسي هنا هو Acetylcholine (أستيل كولين)، وهو اللي يرسل إشارات للاسترخاء.
🔹 المستقبلات (Receptors):
Cholinergic Receptors هي المستقبلات المسؤولة عن التأثيرات اللاودية.
🔹 الأدوية (Medication Classes):
Cholinergic Agonists: تحفّز المستقبلات اللاودية، مثل بعض أدوية الجلوكوما اللي تضيق البؤبؤ.
Anticholinergics: تثبّط المستقبلات اللاودية، مثل بعض أدوية الربو اللي توسّع الشعب الهوائية.

نشرح كيف الهرمونات تأثر على عمل الكلى :

📌 أولًا، Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
هذا الهرمون يشتغل كأنه "مهندس تصريف" في الجسم! لما الأذينات في القلب تحس إن فيه ضغط زايد، تفرز هذا الهرمون اللي يوسع الأوعية الدموية ويزيد من GFR (ترشيح الكلى) بحيث تخلي الصوديوم والماء يطلعون من الجسم بدون ما يرجعون مرة ثانية. والنتيجة؟ انخفاض في حجم الدم وانخفاض في الضغط. يعني لو كان الجسم مليان سوائل زيادة، ANP يقول "يلا يا صوديوم، مع السلامة!" 🏃‍♂️💦

📌 ثانيًا، Angiotensin Il
هذا الوحش يتدخل لما الضغط ينخفض! إذا حس الجسم إن الضغط نازل، يطلع هذا الهرمون من خلال نظام RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System) ويبدأ يسوي أشياء كثير:
🔹 يضيق الشريان الصادر (efferent arteriole) عشان يرفع GFR ويضمن إن الكلى تستمر في تصفية الدم.
🔹 يخلي الجسم يحتفظ بالصوديوم عشان يسحب معاه ماء ويزيد حجم الدم.
🔹 يحفّز إفراز Aldosterone عشان يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم والماء أكثر.
يعني كأنه يقول للجسم: "اسمعوا يا جماعة، لازم نرفع الضغط بأي طريقة!"

📌 ثالثًا، Parathyroid Hormone (PTH)
هذا الهرمون يهتم بالكالسيوم، وكأنه "مدير موارد الكالسيوم" في الجسم! 🦴🦷 لما الجسم يلاحظ إن الكالسيوم قليل، يطلع هذا الهرمون ويبدأ يسوي ثلاث شغلات رئيسية:
1️⃣ يزيد إعادة امتصاص الكالسيوم في distal convoluted tubule عشان يحافظ على مستواه في الدم.
2️⃣ يقلل امتصاص الفوسفات في proximal tubule، لأن الفوسفات إذا زاد، بيرتبط بالكالسيوم ويمنعه من الدوران في الدم.
3️⃣ يحفّز تصنيع فيتامين D النشط (1,25-dihydroxycholecalciferol)، اللي يساعد على امتصاص الكالسيوم من الأمعاء.
يعني هذا الهرمون كأنه يقول للجسم: "نحتاج كالسيوم، جيبوه من الكلى، قللوا الفوسفات، وزيدوا الامتصاص من الأمعاء!" 🔄

📌 رابعًا، Aldosterone
هذا الهرمون هو البوس حق الصوديوم والبوتاسيوم في الكلى! لما يقل حجم الدم أو يزيد البوتاسيوم، يطلع Aldosterone ويبدأ في شغله المعتاد:
🔹 يزيد إعادة امتصاص الصوديوم في collecting duct عشان يسحب معاه ماء ويرفع الضغط.
🔹 يزيد إفراز البوتاسيوم والهيدروجين عشان يحافظ على توازن الجسم.
يعني كأنه يقول للجسم: "نبغى ماء وصوديوم؟ خذ! البوتاسيوم زايد؟ طلعوه!"

📌 خامسًا، ADH (Vasopressin)
هذا الهرمون يشتغل كأنه "حارس بوابة الماء" في الكلى! 🚰💧 لما يرتفع الأسمولالية (تركيز المواد في الدم) أو ينخفض حجم الدم، يجي ADHويبدأ:
🔹 يرتبط بـ المستقبلات في collecting duct ويزيد من aquaporins، اللي تفتح الممرات للماء عشان ينرجع للجسم بدل ما يطلع مع البول.
🔹 النتيجة؟ بول مركز جدًا، وجسم يحتفظ بالماء، وضغط الدم يستقر.
كأنه يقول للجسم: "مافيه موية تطلع، لازم نحافظ عليها!" 🚫💦

📝 ملخص سريع (High Yield USMLE Step 1):
✅ ANP: يشتغل إذا زاد الضغط → يوسع الأوعية ويزيد GFR → يطرد الصوديوم والماء → ينخفض الضغط.
✅ Angiotensin II: يشتغل إذا قل الضغط → يضيق الشريان الصادر، يزيد GFR، يحفّز Aldosterone → يحتفظ بالصوديوم والماء.
✅ PTH: يرفع الكالسيوم ويقلل الفوسفات.
✅ Aldosterone: يزيد امتصاص الصوديوم والماء، ويطرد البوتاسيوم والهيدروجين.
✅ ADH: يزيد امتصاص الماء في collecting duct، ويقلل خروج الماء في البول.

✅️ #عرق_النسا:-

قيل أن اسمه عرق النسا، لان تأثير ألمه يُنسي ما سواه. ولكن ما هي أسباب الإصابة به والأعراض التي تنتج عنه، وهل من الممكن علاجه؟
عرق النسا "Sciatica"، هو اسم يطلق على كل ألم ناجم عن تهيج أو ضغط شديد على العصب الوركي، ويعتبر هذا العصب الأطول في جسم الأنسان،وهو يبدأ من الطرف الأدنى من الحبل الشوكي أي من خلفية الحوض، مروراً بالأرداف، والفخدين، وصولاً إلى أكف القدمين.

✅️ #أسباب عرق النسا:
#إنزلاق الديسك (القرص)
تحدث الإصابة بعرق النسا لدى المعظم بسبب حدوث انفتاق أو انزلاق في الديسك أي في العمود الفقري، اذ تصاب إحدى الديسكات الواقعة بين عظام العمود الفقري بالتلف لتبدأ بالضغط على الأعصاب.
#تضيق العمود الفقري (Spinal stenosis)
تضيق العمود الفقري من الأسباب الأقل شيوعاً، والتي تؤدي الى الإصابة بعرق النسا، إذ تتضيق الممرات العصبية في العمود الفقري، أو تتعرض للإصابة والإلتهاب.
#الإنزلاق الفقاري (Spondylolisthesis)
يحدث الإنزلاق الفقاري (الأمامي)، عندما تنزلق واحدة من فقرات العمود الفقري من موضعها، فإن ضغطت هذه الفقرة على عصب عرق النسا، فهي قد تسبب ألما .

ويعد السبب الأكثر شيوعاً لحدوث إنزلاق الفَقار(للأَمام)، هو التقدم في السن، أو التلف التنكسي لمفاصل الهيكل العظمي.

✅️ #علاج_عرق_النسا:-

العديد من حالات عرق النساء، تزول خلال 6 أسابيع دون الحاجة لعلاج أو تدخل جراحي، غير أن بعض الحالات قد تستمر لمدة عام أو أكثر.

تخفيف ألم عرق النسا
الطرق الأبسط لتخفيف الألم تتمثل في:

أخذ المسكنات التي تباع في الصيدليات دون وصفة طبية.
ممارسة التمارين الرياضية.
استخدام الكمادات الساخنة أو الباردة.
إذا إستمر الألم، قد ينصح بالتالي:

إتباع برنامج بتمارين رياضية منظمة، وبإشراف أخصائي علاج طبيعي.
الحصول على حقن مضادة للإلتهاب، ومسكنة للألم داخل العمود الفقري.
أو الحصول على أقراص مسكنة أكثر قوة.
رغم أنه ليس من الواضح مقدار فعالية العديد من هذه العلاجات لتخفيف الآلام.

في عدد قليل من الحالات، قد ينصح بإجراء عملية جراحية، لتصحيح المشكلة في العمود الفقري، والتي يعتقد بأنها السبب وراء ظهور الاعراض.

#الادويه:-
الباراسيتامول ومضادات الالتهاب اللاستيرويدية، منها الأيبوبروفين (Ibuprofen).
المسكنات المخدرة، منها الكودائين أو في الحالات الشديدة، المورفين.
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات( Tricyclic antidepressants (TCA، منها دواء اميتريبتيلين (Amitriptyline). وهي أدوية لعلاج الإكتئاب، ولكن لها قدرة على تحسين آلام الأعصاب.

Febrile convulsions pediatric
علشان نشخص التشنجات الي بتحصل للطفل إنه تشنج حراري لازم يتوافر مجموعة من الشروط:

💢عمر الطفل من ٦ شهور ل ٦ سنين (الي قبل كدة او بعده مش تشنج حراري)

💢بيتشنج مرة واحدة في اليوم أثناء مرضه (ارتفاع الحرارة) أو ٣ مرات في السنة

💢التشنج في جسمه كله مش جزء معين

💢مدة التشنج أقل من ٥ دقايق (ممكن يوصل ل ١٥د كحد أقصى)

💢بعد التشنج الطفل بيكون neurologically free
💢بيكون عنده حرارة مرتفعة لكن مفيش أي  CNS manifistations زي:
_headache
_progectile Vomitting
_blurring of vision
_neck stiffness

💥ايه أشهر أسباب التشنج الحراري؟
أي infection ممكن تعمل كدة لكن الي بنشوفه كتير
>Follicular Tonsillitis
>Otitis media (common cause for hidden fever)
>UTI
                    ((Management))

‌◀️⁩بنعمل ايه أثناء التشنجات؟
لو بيتشنج قدامك:
1_ Airway and breathing ( recovery position and oxygen mask)
2_Blood glucose
3_Cold path and antipyretics
أحسن وأسرع حاجة تنزل الحرارة تقول للأم خلعي ملابس الطفل وحطيه تحت الحنفية لو لسه في الأول والتشنجات بسيطة وحط ورق مناديل مبلولة علي رقبته وتحت الأبط وبين الفخذين والبطن
بالإضافة لخافض حرارة قوي

4_Diazibam ( if > 5 mins)
أ) لو مش عارف تركب كانيولا:
استخدم stesolid rectal tube 5mg
_٠.٥ مجم/ كجم يعني أنبوبه/ ١٠ كجم ( أقصي جرعه ١٠ مجم) يعني ٢ stesolid
_لو الطفل أقل من ٣ سنين دخل نصف الأنبوب ولو اكبر من ٣ سنسن دخل الأنبوب كاملا...
_ممكن تستخدم ryle tube

ب) لو ركبت كانيولا:
استخدم neuril or valium 10 mg/ 2ml
_ ١سم / ١٠ كجم يحل علي ١٠ سم محلول ملح ويعطي وريد ببطء، وأبدأ بنصف الجرعه.
ولو التشنجات وقفت قبل ماتدي الجرعه كامله وقف الدواء

‌◀️⁩بنعمل ايه بعد التشنجات؟
لو جاي بعد التشنجات:
1) History
OM, UTI, Tonsillitis,.... For 12_18 h

2) Vitals
_High grade Fever

3) Examination
_ tonsils
_ ear
_ Chest
_ abdomen
_urinary 

4) Treatment:
‌▶️⁩ER
وأنت في الإستقبال دورك تقلل الحرارة :
1_ water كمادات او حط الطفل تحت الحنفيه
2_ marcofen supp لو طفل اقل من سنة
3_ doulphen 12.5 or 25 mg supp لو اكبر من سنه
4_ Declophen amp IM 1/2 cm/10 kg بعد سنة

‌▶️⁩Home ttt
1_Antibiotic
2_antipyretic + كمادات ع الرقبه والإبط والبطن

_ولو التشنجات حصلت تاني،، على أقرب مستشفى...

‏من اكثر المشاكل اللي ممكن تواجهك خلال دراستك للطب هو أنه كيف تفرق بين امراض المرارة: Cholelithiasis، #Cholecystitis، Cholangitis. تعال معاي اشرحلك كل مرض بشكل مبسط و سهل:

🚨🚨احفظ البوست مهم جدا🚨🚨

Cholelithiasis (تكوّن الحصوات في #المرارة): هذي الحالة تصير لما تتكون حصوات في المرارة، والحصوات هذي تكون غالباً من الكوليسترول أو الأملاح الصفراوية. عادةً ما تسبب أعراض، لكن لو حصاة سدت القناة الصفراوية، ممكن تسبب ألم شديد يعرف باسم "colic pain" ويكون في الجزء العلوي من البطن.

Cholecystitis (التهاب المرارة): لما تنسد القناة المرارية بسبب حصوة، المرارة تبدأ تلتهب لأن العصارة الصفراوية ما تقدر تطلع منها. الالتهاب هذا يسبب ألم حاد في الجزء العلوي من البطن، خصوصاً بعد الأكل، وممكن يؤدي إلى عدوى في المرارة. إذا الالتهاب استمر لفترة طويلة (مزمن)، ممكن المرارة تصير "porcelain gallbladder"، يعني جدرانها تتكلس، وهذا يزيد من خطر الإصابة بسرطان القنوات الصفراوية (cholangiocarcinoma).

#Cholangitis (التهاب القنوات الصفراوية): هذا الالتهاب يصير لما البكتيريا تدخل القنوات الصفراوية بسبب انسداد فيها، وهذا الانسداد غالباً يكون من حصوة. Cholangitis حالة خطيرة جداً وممكن تهدد الحياة، أعراضها تشمل ألم في الجزء العلوي من البطن، حمى (fever)، واصفرار الجلد (jaundice)، وهذي الأعراض الثلاثة معروفة بـ"Charcot's triad".

#Gallstone #Pancreatitis (التهاب البنكرياس الناتج عن حصوات المرارة): أحياناً الحصوات تسد قناة البنكرياس أو قناة Vater، وهذا الانسداد يسبب التهاب في البنكرياس. التهاب البنكرياس يسبب ألم شديد في الجزء العلوي من البطن، وغالباً ينتشر للظهر، ويكون مصحوب بغثيان واستفراغ.

باختصار، كل هذي الحالات مرتبطة بالحصوات اللي تتكون في المرارة، وإذا الحصوات هذي سدت أي قناة، ممكن تسبب مشاكل كبيرة سواء كانت في المرارة نفسها أو في القنوات الصفراوية أو حتى البنكرياس.

🔬 10 Essential Investigations for Newly Diagnosed Hypertension
✅ كل مريض يُشخَّص حديثًا بارتفاع ضغط الدم يجب أن يخضع للفحوصات التالية:

1️⃣ CBC 🩸 → للكشف عن Anemia أو Polycythemia المرتبطة بـ Secondary Hypertension.

2️⃣ Fasting Blood Glucose (FBG) or HbA1c 🍬 → لتشخيص Diabetes Mellitus, وهو Major Cardiovascular Risk Factor.

3️⃣ Lipid Profile 🫀 → لتقييم Dyslipidemia, والتي تزيد من Atherosclerotic Cardiovascular Disease (ASCVD) Risk.

4️⃣ Renal Function Tests (Serum Creatinine, eGFR, BUN) 🏥 → لتشخيص Chronic Kidney Disease (CKD)، حيث أن Hypertension هو Cause & Consequence of CKD.

5️⃣ Serum Electrolytes (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) ⚡ →
✔️ Hypokalemia → قد يشير إلى Primary Hyperaldosteronism (Conn’s Syndrome).
✔️ Hyperkalemia → قد يحدث في CKD أو Secondary Hyperaldosteronism.

6️⃣ Liver Function Tests (LFTs) 🧬 → مهمة إذا كان سيتم وصف Methyldopa أو أي دواء يؤثر على الكبد.

7️⃣ Urinalysis (ACR, Proteinuria, Hematuria) 🔬 → للكشف عن Hypertensive Nephropathy أو Diabetic Nephropathy.

8️⃣ Electrocardiogram (ECG) 💓 → لتقييم Left Ventricular Hypertrophy (LVH), Ischemic Changes, أو Arrhythmias.

9️⃣ Echocardiography 🏥 (إذا كان هناك اشتباه في Cardiac Dysfunction) → للكشف عن LVH, Heart Failure, أو Diastolic Dysfunction.

🔟 Fundoscopy (Ophthalmologic Exam) 👁️ → للكشف عن Hypertensive Retinopathy, والتي تعكس Severity & Chronicity of Hypertension.

‏🚨 مهم جداً لكل طبيب
🚨 أهمية ال #Vertigo وعلاقتها بال #Stroke

📍بناءً على الAmerican academy of family physician كمصدر

📍ارفقت لكم نهاية المنشور افضل طريقة approach للVertigo كما لم تراها من قبل ، بتصيد فيها كل الكيسات بسهولة 🤩

الVertigo من الشكاوى الشائعة في أقسام الطوارئ، ويُعد من التشخيصات المعقدة بسبب تشابه أعراضها مع أعراض الجلطة ، خاصةً في منطقة الVertebrobasilar (جذع الدماغ) ، لذلك يجب التمييز بين الأسباب الحميدة (مثل BPPV) والخطيرة (مثل الجلطة) لتجنب المضاعفات المهددة للحياة

⬅️ التشابه مع الجلطة:
- الVertigo قد يظهر في الجلطة مصحوبًا بصداع أو غثيان
- قد تكون المشاكل العصبية (مثل صعوبة الكلام) غائبة في المراحل المبكرة

⬅️ الوصول للتشخيص:
- اختبار HINT يميز بين الأسباب الطرفية (مشاكل الأذن) والمركزية (مشاكل الدماغ)

⬅️ لماذا التشخيص خطير؟
- الخطأ في التشخيص يؤدي إلى تأخير علاج الجلطة ، مما يزيد من خطر الوفاة أو الإعاقة ، ٥-١٠٪ من حالات الدوار في الطوارئ تُشخص لاحقًا كجلطة!

✉️ نلخص بكلمتين:
الدوار ليش مرض عابر

‎#Stroke
‎#Vertigo