نکات مهم اورژانس🚑

🚨 دیکلوفناک به‌علاوه دگزامتازون: تسکین درد تقویت‌شده یا خطر چندبرابر در اورژانس؟

مخلوط‌کردن یک NSAID قوی با یک کورتیکواستروئید سیستمیک در یک سرنگ، همچنان یک «کلاسیکِ شیفت اورژانس» برای مدیریت درد حاد شدید، از کمردرد گرفته تا کولیک کلیوی، است. با این حال، شکاف میان اثربخشی ادراک‌شده و ایمنی گوارشی و کلیوی که شواهد فعلی از آن حمایت می‌کنند، بسیار زیاد است.

نسبت‌دادن یک اثر «سینرژیکِ معجزه‌آسا» به این ترکیب، بدون سنجیدن تأثیر اندوتلیالی و متابولیک آن، نادیده‌گرفتن فارماکودینامیک یکپارچه هر دو ترکیب در بالین بیمار است.

از نظر پاتوفیزیولوژیک، تلاقی مکانیسم‌های اثر، باعث هم‌پوشانی عوارض جانبی می‌شود که متون پزشکی اخیر، استفاده روتین از آن را توصیه نمی‌کنند:

مهار دوگانه آبشار اسید آراشیدونیک:

در حالی که دیکلوفناک به‌صورت غیرانتخابی COX-1 و COX-2 را مهار می‌کند، دگزامتازون از طریق سنتز لیپوکورتین، فسفولیپاز A2 را مهار می‌کند. اگرچه این امر تولید پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها را متوقف می‌کند، سرکوب کامل پروستاگلاندین‌های سیتوپروتکتیو (PGE2 و PGI2) در مخاط معده، خطر خونریزی گوارشی فوقانی و زخم پپتیک را در مقایسه با مصرف NSAID ممکن است به‌تنهایی حتی تا چهار برابر افزایش می‌دهد.

تعدیل همودینامیک کلیوی:

مهار پروستاگلاندین‌های وازودیلاتور کلیوی توسط NSAID، در ترکیب با احتباس سدیم و آب ایجادشده توسط کورتیکواستروئیدها، نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را به‌طور حاد کاهش می‌دهد. در بیماران مبتلا به هیپوولمی نسبی، نارسایی قلبی یا پرفشاری خون، این ترکیب باعث بروز حملات آسیب حاد کلیه (AKI) از نوع پره‌رنال می‌شود.

خطر قلبی‌عروقی و متابولیک:

دیکلوفناک دارای انتخاب‌پذیری نسبی برای COX-2 مشابه سلکوکسیب است که خطر پروترومبوتیک را افزایش می‌دهد. افزودن دگزامتازون باعث افزایش ناگهانی فشار خون و اختلالات شدید هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت یا سندرم متابولیک می‌شود.

راهنماهای مدیریت درد حاد و مرورهای داروشناسی به‌روز، معیارهای بسیار روشنی را تعیین کرده‌اند:

⬅️ارزیابی مونوتراپی بهینه‌شده:
در بیشتر موارد اسکلتی‌عضلانی حاد، تنظیم دوز یک عامل ضددرد منفرد تا دوزهای مؤثر، یا ترکیب مکانیسم‌های مکملِ غیرسرکوبگر ایمنی (مانند پاراستامول به‌علاوه NSAID)، اثربخشی ضددردی قابل‌مقایسه‌ای را بدون سمیت گوارشی و کلیویِ دوبرابرشده ارائه می‌دهد.

⬅️اندیکاسیون دقیق کورتیکواستروئیدها:
دگزامتازون در فرایندهایی که مؤلفه التهابی/ادماتوز، ساختارهای حیاتی را تحت فشار قرار می‌دهد، نقش به‌خوبی تثبیت‌شده‌ای دارد (فشردگی حاد ریشه عصبی، برونکواسپاسم شدید، فرایندهای التهابی شدید)، اما نباید به‌عنوان یک «داروی کمکی عمومی ضددرد» به‌صورت روتین همراه با NSAIDها تجویز شود.

⬅️پروفیلاکسی:
هنگامی که اندیکاسیون بالینی، استفاده همزمان را به‌طور جدی توجیه می‌کند، ضروری است درمان ضدترشحی با مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI) همراه شود و عملکرد پایه کلیه بیمار ارزیابی گردد.

بالابردن آستانه درد نباید به قیمت از بین رفتن یکپارچگی همودینامیک یا مخاط گوارشی انجام شود. پیش از پرکردن سرنگ از روی عادت، باید بر اساس معیار داروشناختی و ارزیابی خطر فردی تصمیم‌گیری شود.

کاربرد سرمها :

1 – سرم_نمکی : این سرم به دو شکل قابل تزریق و غیر قابل تزریق تقسیم می شود:
الف ) قابل تزریق : جبران کمبود مایعات بدن مانند اسهال – استفراغ – خونریزی ها بالا بردن فشار خون در افرادی که سابقه فشار خون ندارند و بنا به دلیلی مثل گرسنگی یا شنیدن
خبری ناگوار دچار افت فشارخون شده اند. انما یا تنقیه ( تخلیه محتویات داخل روده بیمار قبل از اعمال جراحی ) شستشوی زخم ها در زمان تعویض پانسمان
ب ) غیر قابل تزریق : شستن ماشین دیالیز _ شستن ماشین ساکشن
2 – سرم_رینگر : رینگر همان سرم نمکی است که به آن یکسری املاح اضافه شده است املاح موجود در این سرم : سدیم ، کلر، پتاسیم و کلسیم می باشد. این سرم در جبران کاهش مایعات درمان کاهش پتاسیم بدن مثل زمانی که فرد داروی ادرار آور مثل لازیکس را طولانی مدت مصرف می کند نیز کاربرد دارد.
3 .سرم_رینگرلاکتات : از نظر شیمیایی مانند پلاسمای خون می ماند . وقتی بدن با کاهش مایعات مواجه می شود این سرم بر تمامی سرمها ارجحیت دارد در سوختگی ها ، جراحی های بزرگ کاربرد دارد.
4 – سرم_قندی_۵% :
الف) تامین انرژی بیماران ناشتا ب) کمک به تسکین درد پس از اعمال جرا حی
ج) کمک به کاهش تب د) ایجاد ادرار و کمک به دفع سموم بویژه در مسمومین
5 – سرم قندی 10% :
الف) کمک به کاهش تب های بسیار بالا
ب) درمان افت قند خون شدید
ج) ایجاد ادرار و کمک به دفع سموم
د)کمک به ایجاد ادرار بخصوص در بیماران کلیوی
هـ ) کمک به ترمیم زخم مثل سوختگی ها
6 – سرم قندی_نمکی : جبران کمبود مایعات ، املاح و انرژی بدن
7- سرم_هماکسل: از استخوان گاو نر در ساخت آن استفاده می گردد باید در یخچال نگهداری شود در
درمان شوکهای ناشی از سوختگی ، خونریزی ، اسهال و استفراغ های شدید مورد مصرف می باشد.
8- سرم_مانیتول: در افرادی که به دلایلی مثل فشار خون ، سوختگی، بیماری قلبی ، اختلالات کلیوی
دچار عدم تعادل مایعات بدن شده اند كاربرد دارد.

🩺 وقتی تازه وارد بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) شده بودم...

اعداد آزمایش‌ها برای من شبیه رمز زودیاک بودند... به عدد خیره می‌شدم، در حالی که متوجه خطر آن نبودم. 🤯

👨‍⚕️ وقتی پتاسیم را بالا می‌دیدم، با خونسردی می‌گفتم:
«خب، آزمایش را دوباره تکرار کنید تا مطمئن شویم.»

و استاد وارد می‌شد و داد می‌زد:
«چی را دوباره بگیریم، هنرمند؟ بیمار دارد آریتمی می‌کند! 😅»

تا اینکه فهمیدم این پتاسیم، دینام برقِ عضله است و اگر از حد خودش بالاتر یا پایین‌تر برود، نمایش بلافاصله شروع می‌شود:

🔥 هایپرکالمی (پتاسیم بالا) – بمب ساعتیِ فریبکار (K⁺ > 5.5)

– این حالت، حالتِ «بمب ساعتی» است. علل معروف آن: نارسایی کلیه (Acute/Chronic Kidney Injury)، یا تخریب عضلات (Rhabdomyolysis)، یا داروهایی مانند ACE inhibitors.

– اثر آن در نوار قلب: آن را با Tall Peaked T-waves (خیمه نوک‌تیز) می‌بینی، بعد QRS پهن می‌شود و اگر رهایش کنی، به Sine wave تبدیل می‌شود و بعد VF/Asystole و بیمار را بدرود می‌گویی!

🚨برنامه نجات سریع (پروتکل ۳ مرحله‌ای):

🔵اول محافظت از قلب: یعنی آمپول Calcium Gluconate را فوراً به‌صورت وریدی بدهی (این پتاسیم را پایین نمی‌آورد؛ بلکه دیواره سلول قلب را از سکته سریع محافظت می‌کند).

🟣وارد کردن پتاسیم به داخل سلول‌ها (Shift):Regular Insulin همراه با گلوکز ۲۵٪ و همراه با آن جلسات استنشاقی سالبوتامول (Salbutamol) با دوز بالا.

🟢خارج کردن کامل آن از بدن: از طریق دیورتیک‌ها (Furosemide) اگر کلیه کار می‌کند، یا داروهایی که آن را از روده بیرون می‌کشند (مانند Calcium Polystyrene Sulfonate).

🟢یا دیالیز اورژانسی (Emergency Dialysis) اگر عدد خطرناک باشد.

❄️ هیپوکالمی (پتاسیم پایین) – بی‌هوشِ تنبل (K⁺ < 3.5)

– این حالت، مودِ «افت شدید» است... بیمار با ضعف شدید عضلانی می‌آید و ممکن است به فلج موقت یا انسداد روده (Paralytic ileus) برسد و معمولاً به دلیل استفراغ شدید، اسهال یا استفاده از دیورتیک‌ها بدون جبران است.

– اثر آن در نوار قلب: می‌بینی که T-wave شروع به ضعیف شدن و ناپدید شدن می‌کند و به‌جای آن یک شاهدخت جدید به نام U-wave ظاهر می‌شود، همراه با ST depression.

🚨 برنامه نجات:

– با داروهای پتاسیم (Potassium Chloride) جبران می‌کنیم.

رازِ سریعِ مراقبت‌های ویژه: اگر از اینجا تا صبح بنشینی و پتاسیم را جبران کنی و عدد در آزمایش بالا نرود، فوراً دنبال منیزیم (Magnesium) بگرد! اگر منیزیم پایین باشد، کلیه همچنان پتاسیم را در کوچه می‌ریزد... اول منیزیم را اصلاح کن، پتاسیم فوراً با تو تنظیم می‌شود!

یک نکته ساده و مهم در مورد آمبولی ریه که حتی در اورژانس هم می‌توانید آن را انجام دهید. 🫁

به‌محض تشخیص PE، بلافاصله CBC بیمار را بررسی کنید و از آن چیزی به نام Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR) یا نسبت نوتروفیل به لنفوسیت را به دست آورید.

این نسبت را می‌توان به‌سرعت، حتی پیش از آماده شدن Troponin، محاسبه کرد و به‌عنوان یک شاخص پیش‌آگهی (Prognostic Indicator) اهمیت دارد و می‌تواند ایده‌ای از آنچه به آن بازتاب کلی استرس فیزیولوژیک (Global Reflection of Physiologic Stress) گفته می‌شود، به شما بدهد.

یعنی به زبان ساده... 🫁
ببینیم بیمار به کجا می‌رود.

پاتوفیزیولوژی:

بیمار مبتلا به Pulmonary Embolism تحت استرس فیزیولوژیک شدیدی قرار می‌گیرد و این وضعیت موجب افزایش Cortisol در بدن می‌شود. همان‌طور که می‌دانیم، کورتیزول باعث افزایش Neutrophil و کاهش Lymphocyte می‌شود.

بنابراین، هرچه استرس بیشتر باشد، کورتیزول افزایش می‌یابد، در نتیجه Neutrophil بیشتر و Lymphocyte کمتر می‌شود.

اعداد در مقالات مختلف ممکن است متفاوت باشد اما معمولا اگر نسبت NLR کمتر از 5.5 باشد، میزان مرگ‌ومیر پایین و حدود 2.7٪ است.

اگر نسبت بین 5.5 تا 9.2 باشد، میزان مرگ‌ومیر بیشتر از حالت قبل است، اما تغییرپذیری قابل‌توجهی دارد.

اگر نسبت بیشتر از 9.2 باشد، میزان مرگ‌ومیر به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته و به حدود 26٪ می‌رسد؛ بنابراین، این بیمار در گروه High Risk قرار می‌گیرد.

⭕️ البته برای اینکه این نسبت‌ها دقت لازم را داشته باشند، بیمار باید صرفاً مبتلا به Pulmonary Embolism باشد و عامل دیگری که بتواند بر استرس فیزیولوژیک تأثیر بگذارد، وجود نداشته باشد.

💉 تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرین‌شده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟

یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد می‌شود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.

رزیدنت دارو را آماده می‌کند و می‌گوید:
«دکتر، برای القا پروپوفول به او می‌دهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا می‌برد و باعث توهم می‌شود.»

پروپوفول تجویز می‌شود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط می‌کند و بیمار دچار ایست قلبی پری‌انتوباسیون می‌شود.

🔥 اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین به‌خاطر افسانه‌های فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.

درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث می‌شود شکننده‌ترین بیماران را از دست بدهید. 📉

🔬 فیزیولوژی نجات‌دهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):

کتامین منحصربه‌فرد است: یک بیهوش‌کننده دیسوسیاتیو است که به‌جای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبی‌عروقی، آن‌ها را از یکدیگر جدا می‌کند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک می‌کند.

1️⃣ آبشار کاتکولامین‌ها:
برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانه‌های عصبی مهار می‌کند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد می‌کند که ضربان قلب، برون‌ده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ می‌کند.
این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.

2️⃣ برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم:
در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل می‌کند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت می‌کند.
این تنها داروی القاکننده‌ای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز می‌کند».

3️⃣ بلوک NMDA (نورoprotection):
کتامین به‌عنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل می‌کند.
در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک می‌کند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری می‌کند.

🚨 نکات کشیک:

😀 افسانه فشار داخل جمجمه (ICP):
برای دهه‌ها آموزش داده می‌شد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش می‌دهد».
شواهد مدرن و گایدلاین‌های نوروانتنسيو این افسانه را از بین برده‌اند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمی‌دهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود می‌دهد.

🟢 تله «شوک ترمینال»:
مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد.
به‌طور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان می‌شود.
اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانی‌مدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شده‌اند اثر دپرسر مستقیم آشکار می‌شود و کتامین می‌تواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.

🔵از آنالژزی تا دیسوسیاسیون:
کتامین وابسته به دوز است.
در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد می‌کند.
در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد می‌کند.

🔽بحث در گروه متصل کانال طب اطفال:
همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیون‌های کتامین با دوزهای ساب‌دیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کرده‌اید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟

آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه می‌شوید؟

۱۰ نکته مهم درباره فشار خون که باید همیشه در ذهن داشته باشید

1️⃣ وقتی بیمار مبتلا به فشار خون بالا به اورژانس مراجعه می کند، مجاز هستید فشار خون را حداکثر حدود ۲۰٪ از Mean Arterial Pressure (MAP) کاهش دهید. دلیلش این است که اگر فشار را بیش از حد پایین بیاورید، ممکن است پرفیوژن اعضا کاهش یافته و بیمار را وارد ایسکمی کنید.

2️⃣بیمار مبتلا به فشار خون که در آن می‌توان فشار را سریع‌تر کاهش داد، در دو وضعیت مهم مطرح است: خونریزی مغزی (Cerebral hemorrhage) و دیسکسیون آئورت (Aortic dissection)؛ در این موارد فشار خون را برای کاهش خونریزی پایین می‌آورید، حتی اگر این کار به قیمت کاهش پرفیوژن سایر ارگان‌ها تمام شود.

3️⃣دقت کنید اگر بیمار مبتلا به فشار خون بالا با Chest pain مراجعه کرد، همیشه Aortic dissection را در ذهن داشته باشید؛ حتی اگر بیمار با تابلوی STEMI مراجعه کند، چون دیسکسیون آئورت هم می‌تواند چنین تابلویی ایجاد کند و Cardiac enzymes نیز ممکن است بالا باشند. درمان این دو وضعیت کاملاً متفاوت است و درمان یکی برای دیگری می‌تواند کشنده باشد.

4️⃣اگر بیمار مبتلا به فشار خون سن پایینی، به‌خصوص کمتر از ۴۰ سال دارد، علل Secondary hypertension را در نظر بگیرید؛ از جمله Renal artery stenosis، Polycystic kidney disease و علل قلبی.

5️⃣بسیاری از بیماران مبتلا به فشار خون، دیابت و Peripheral vascular disease نیز دارند. بنابراین در مورد استفاده از Beta-blockers (BB) دقت کنید، چون ممکن است در برخی بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی، ایسکمی محیطی را تشدید کنند و در موارد شدید به مشکلاتی مانند گانگرن منجر شوند.

6️⃣اگر فشار خون بیمار خودبه‌خود تنظیم شود، بدون اینکه تغییر سبک زندگی، رژیم غذایی یا ورزش داشته باشد و بدون اینکه داروی ضد فشار خون مصرف کند، باید احتمال Heart failure (HF) را در نظر بگیرید.

7️⃣بهتر است هنگام اولین اندازه‌گیری فشار خون در هر بیمار، فشار را در هر دو بازو اندازه‌گیری کنید تا اختلاف فشار بین دو اندام و مواردی مانند Coarctation of aorta را از دست ندهید.

8️⃣قبل از شروع ACE inhibitor (ACEI) باید از وضعیت Renal function بیمار مطمئن شوید و پس از شروع دارو نیز عملکرد کلیه و الکترولیت‌ها را مجدداً بررسی کنید تا در عوارض احتمالی مشخص شوند. بیمار نباید صرفاً دارو را شروع کند و بدون پیگیری ادامه دهد.

9️⃣اگر بیمار دچار سرفه مداوم و بدون علت مشخص شده است، حتماً درباره داروهای مصرفی او سؤال کنید؛ زیرا ACEIها از علل شناخته‌شده و شایع سرفه خشک هستند.

🔟رحم کن! به بیمار فشارخونی در اورژانس Lasix نده؛ Lasix درمان فشار خون نیست، داروی آب است و آب را از بدن خارج می‌کند. بنابراین حواست باشد که فشار را به‌طور موقت پایین می‌آورد، چون کمی حجم را کاهش داده‌ای، اما در نتیجه کاهش مقدار مایع داخل عروقی (intravascular fluid)، پرفشاری خون برگشتی (rebound hypertension) ایجاد می‌شود؛ چون بدن واکنش نشان می‌دهد، انگار آب را از دست می‌دهد و باید آن را حفظ کند، بنابراین دوباره فشار را بالا می‌برد.

💊‌مراقبت های لازم برای مصرف تیروکسین

این دارو برای کسانی که به اختلالات تیروئید دچارند تجویز می شود

برای افراد مبتلا به کم‌کاری تیروئید معمولاً داروی تیروکسین تجویز می‌شود.
این دارو می‌تواند عامل ابتلا به ناراحتی‌های قلبی- عروقی باشد. داروهایی که برای درمان اختلال‌های غدد تیروئید تجویز می‌شود می‌توانند ضربان قلب را افزایش دهند و در افراد مبتلا به مشکل‌های کرونر باعث تشدید علائم بیماری قلبی شود. درد قفسه سینه و خس‌خس سینه و حتی سکته می‌تواند از عوارض مصرف این دارو باشد.
در صورتی که دچار مشکل‌های قلبی- عروقی هستید و با مصرف این داروها دچار علائم قلبی شدید حتماً با متخصص تماس بگیرید. اما هرگز سرخود مصرف دارو را قطع نکنید. متخصصان غدد معمولاً برای افراد مبتلا به مشکل‌های قلبی تیروکسین تجویز نمی‌کنند و در صورت تجویز برحسب نظر پزشک یک‌دوم یا یک‌چهارم دارو باید مصرف شود.

بیماری با زخم‌های متعدد ناشی از اصابت گلوله یا ترکش به شکم و لگن وارد اتاق شوک می‌شود. بیمار رنگ‌پریده و دیافورتیک است، فشارخون 70/40 mmHg دارد و Glasgow = 8 است.

رزیدنت، در حالی که دوره‌های کلاسیک تروما را به یاد می‌آورد، لارنگوسکوپ و داروهای شل‌کننده عضلانی را آماده می‌کند و فریاد می‌زند:

«گلاسکو کمتر از 9 است، باید اول راه هوایی را ایمن کنیم!

»

اشتباه مرگبار: پیروی کورکورانه از توالی کلاسیک ABC (راه هوایی ـ تنفس ـ گردش خون) در بیماری که دچار خون‌ریزی شدید و اگزانگوین‌کننده است.

اولویت دادن به مدیریت راه هوایی در بیماران دچار خون‌ریزی شدید می‌تواند هیپوتانسیون را تشدید کرده و مرگ‌ومیر را افزایش دهد.

این بیمار احتمالاً دچار ترومای اولیه مغزی نیست؛ مغز او به‌دلیل کمبود حجم خون در حال خاموش شدن است. انتوباسیون او در این لحظه می‌تواند باعث کلاپس قلبی‌عروقی شود.

پاتوفیزیولوژی کلاپس (بهای انتوباسیون زودهنگام):
قاتل واقعی در اینجا، قطع پاسخ فیزیولوژیک بقا توسط خود بیمار است.

از دست رفتن جبران
بقای بیمار به توانایی بدن او برای ایجاد وازوکانستریکشن و بازتوزیع جریان خون به سمت اندام‌های حیاتی مانند مغز و قلب وابسته است.
القای بیهوشی برای انتوباسیون، سدیشن و تهویه با فشار مثبت این مکانیسم‌های محافظتی فیزیولوژیک را مختل می‌کنند و باعث:
وازودیلاتاسیون
کاهش عملکرد قلب
کاهش بازگشت وریدی
می‌شوند.

از دست رفتن تامپوناد عضلانی
استفاده از انتوباسیون با توالی سریع (RSI) همراه با داروهای فلج‌کننده/شل‌کننده عضلانی اثر تامپونادی را که عضلات در اطراف محل‌های خون‌ریزی، مانند شکم، گردن یا نواحی Junctional ایجاد می‌کنند، از بین می‌برد و در نتیجه می‌تواند خون‌ریزی را بیش از پیش تشدید کند.

نکات مهم کشیک (برچیدن ABC):

پارادایم CAB (یا XABC):
در ترومای اگزانگوین‌کننده، گردش خون و کنترل خون‌ریزی باید اولین مرحله باشند و پیش از مدیریت راه هوایی با انتوباسیون تراشه انجام شوند.

رویکرد سنتی ABC در مقایسه با CAB با افزایش قابل‌توجه مرگ‌ومیر همراه است و در تحلیل‌های کوهورت آینده‌نگر، خطر مرگ تقریباً 10 برابر بیشتر گزارش شده است.

خون قبل از تیوب:
با رسیدن بیمار به مرکز تروما، باید درمان با خون کامل و فرآورده‌های خونی با نسبتی تا حد امکان نزدیک به 1:1:1 بر انتوباسیون اولویت داده شود.

توصیه می‌شود تا زمانی که گردش خون بهبود می‌یابد، برای مدیریت راه هوایی از روش‌های غیرتهاجمی مانند:
کانول‌های دهانی
تهویه با Bag-Mask
اکسیژن مکمل
استفاده شود.

افسانه گلاسکو در شوک:

در بیماران دچار ترومای نافذ و خون‌ریزی اگزانگوین‌کننده، پایین بودن Glasgow معمولاً می‌تواند نتیجه پرفیوژن ناکافی مغزی باشد، نه یک آسیب نورولوژیک.
بنابراین، قانون انتوباسیون صرفاً بر اساس GCS ≤ 9 باید در این شرایط مورد بازنگری قرار گیرد.