🧠مسدود کردن یک مسیر مغزی از دست دادن حافظه در آلزایمر را معکوس می کند
📆 25 آگوست 2024
🏢 منبع: استانفورد
🔻 خلاصه: مسدود کردن مسیر کینورنین، تنظیم کننده متابولیسم مغز، می تواند عملکرد شناختی را در موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر بازیابی کند. این مسیر در آلزایمر بیش از حد فعال می شود و متابولیسم گلوکز را مختل می کند و نورون های انرژی گرسنه می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با مهار این مسیر، محققان حافظه و انعطاف پذیری مغز را در موش ها بهبود بخشیدند و امیدی برای درمان های جدید در انسان ایجاد کردند. مهارکننده‌های IDO1 که در حال حاضر در آزمایش‌های سرطانی هستند، می‌توانند برای درمان آلزایمر مورد استفاده قرار گیرند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻داروهایی که این مسیر را هدف قرار می دهند، که در ابتدا برای سرطان ساخته شده بودند، نویدبخش درمان آلزایمر هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در مقابل آن پس‌زمینه، تیمی از دانشمندان علوم اعصاب در ابتکار نایت برای انعطاف‌پذیری مغز در موسسه علوم اعصاب وو تسای استنفورد، یک تنظیم‌کننده حیاتی متابولیسم مغز به نام مسیر کینورنین را به صفر رسانده‌اند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها فرض می کنند که مسیر کینورنین در نتیجه پلاک آمیلوئید و پروتئین های تاو که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر تجمع می یابد بیش از حد فعال می شود.
اکنون، با حمایت از تحقیقات و کمک‌های آموزشی از ابتکار نایت، آنها نشان داده‌اند که با مسدود کردن مسیر کینورنین در موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر، آنها می‌توانند با بازگرداندن متابولیسم سالم مغز، عملکرد شناختی را بهبود بخشند یا حتی آن را بازیابی کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻کاترین آندریسون، نویسنده ارشد، متخصص مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی استنفورد و عضو موسسه علوم اعصاب وو تسای، گفت: موش‌ها در تست‌های شناختی و حافظه بهتر عمل کردند وقتی به آنها داروهایی دادیم که مسیر کینورنین را مسدود می‌کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نورون های گرسنه
در مغز، کینورنین تولید مولکول انرژی لاکتات را تنظیم می کند، که نورون های مغز را تغذیه می کند و به حفظ سیناپس های سالم کمک می کند. آندریسون و همکارانش به طور خاص آنزیم ایندول آمین-2،3-دیاکسیژناز 1 - یا به اختصار IDO1 - را بررسی کردند که کینورنین تولید می کند.
🔻فرضیه آنها این بود که افزایش IDO1 و کینورنین ناشی از تجمع پروتئین‌های آمیلوئید و تاو، متابولیسم سالم مغز را مختل کرده و منجر به زوال شناختی می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻«مسیر کینورنین در آستروسیت‌ها، یک نوع سلول حیاتی که به طور متابولیکی از نورون‌ها پشتیبانی می‌کند، بیش از حد فعال می‌شود. هنگامی که این اتفاق می افتد، آستروسیت ها نمی توانند لاکتات کافی به عنوان منبع انرژی برای نورون ها تولید کنند و این باعث اختلال در متابولیسم سالم مغز و آسیب به سیناپس ها می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مسدود کردن تولید کینورنین با مسدود کردن IDO1، توانایی آستروسیت ها را برای تغذیه نورون ها با لاکتات بازیابی می کند. بهتر از همه برای Andreasson و برای بیماران آلزایمر، IDO1 در سرطان شناسی به خوبی شناخته شده است و در حال حاضر داروهایی در آزمایشات بالینی برای سرکوب فعالیت IDO1 و تولید کینورنین وجود دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این بدان معنا بود که آندریسون می‌توانست کار زمان‌بر شناسایی داروهای جدید را دور بزند و تقریباً بلافاصله آزمایش را روی موش‌های آزمایشگاهی آغاز کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در آن آزمایش‌ها، که موش‌های مبتلا به آلزایمر باید قبل و بعد از مداخله دارویی مسیری با موانع را طی کنند، آندریسون و تیم دریافتند که داروها متابولیسم گلوکز هیپوکامپ را بهبود می‌بخشند، عملکرد آستروسیتی ضعیف را اصلاح می‌کنند و حافظه فضایی موش‌ها را بهبود می‌بخشند.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/kyrurenine-pathway-alzheimers-memory-27579/
ترجمه مقاله NU491
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
📆 25 آگوست 2024
🏢 منبع: استانفورد
🔻 خلاصه: مسدود کردن مسیر کینورنین، تنظیم کننده متابولیسم مغز، می تواند عملکرد شناختی را در موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر بازیابی کند. این مسیر در آلزایمر بیش از حد فعال می شود و متابولیسم گلوکز را مختل می کند و نورون های انرژی گرسنه می شوند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻با مهار این مسیر، محققان حافظه و انعطاف پذیری مغز را در موش ها بهبود بخشیدند و امیدی برای درمان های جدید در انسان ایجاد کردند. مهارکننده‌های IDO1 که در حال حاضر در آزمایش‌های سرطانی هستند، می‌توانند برای درمان آلزایمر مورد استفاده قرار گیرند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻داروهایی که این مسیر را هدف قرار می دهند، که در ابتدا برای سرطان ساخته شده بودند، نویدبخش درمان آلزایمر هستند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در مقابل آن پس‌زمینه، تیمی از دانشمندان علوم اعصاب در ابتکار نایت برای انعطاف‌پذیری مغز در موسسه علوم اعصاب وو تسای استنفورد، یک تنظیم‌کننده حیاتی متابولیسم مغز به نام مسیر کینورنین را به صفر رسانده‌اند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻آنها فرض می کنند که مسیر کینورنین در نتیجه پلاک آمیلوئید و پروتئین های تاو که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر تجمع می یابد بیش از حد فعال می شود.
اکنون، با حمایت از تحقیقات و کمک‌های آموزشی از ابتکار نایت، آنها نشان داده‌اند که با مسدود کردن مسیر کینورنین در موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر، آنها می‌توانند با بازگرداندن متابولیسم سالم مغز، عملکرد شناختی را بهبود بخشند یا حتی آن را بازیابی کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻کاترین آندریسون، نویسنده ارشد، متخصص مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی استنفورد و عضو موسسه علوم اعصاب وو تسای، گفت: موش‌ها در تست‌های شناختی و حافظه بهتر عمل کردند وقتی به آنها داروهایی دادیم که مسیر کینورنین را مسدود می‌کنند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻نورون های گرسنه
در مغز، کینورنین تولید مولکول انرژی لاکتات را تنظیم می کند، که نورون های مغز را تغذیه می کند و به حفظ سیناپس های سالم کمک می کند. آندریسون و همکارانش به طور خاص آنزیم ایندول آمین-2،3-دیاکسیژناز 1 - یا به اختصار IDO1 - را بررسی کردند که کینورنین تولید می کند.
🔻فرضیه آنها این بود که افزایش IDO1 و کینورنین ناشی از تجمع پروتئین‌های آمیلوئید و تاو، متابولیسم سالم مغز را مختل کرده و منجر به زوال شناختی می‌شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻«مسیر کینورنین در آستروسیت‌ها، یک نوع سلول حیاتی که به طور متابولیکی از نورون‌ها پشتیبانی می‌کند، بیش از حد فعال می‌شود. هنگامی که این اتفاق می افتد، آستروسیت ها نمی توانند لاکتات کافی به عنوان منبع انرژی برای نورون ها تولید کنند و این باعث اختلال در متابولیسم سالم مغز و آسیب به سیناپس ها می شود.
🧠 @Neuroscience_New
🔻مسدود کردن تولید کینورنین با مسدود کردن IDO1، توانایی آستروسیت ها را برای تغذیه نورون ها با لاکتات بازیابی می کند. بهتر از همه برای Andreasson و برای بیماران آلزایمر، IDO1 در سرطان شناسی به خوبی شناخته شده است و در حال حاضر داروهایی در آزمایشات بالینی برای سرکوب فعالیت IDO1 و تولید کینورنین وجود دارد.
🧠 @Neuroscience_New
🔻این بدان معنا بود که آندریسون می‌توانست کار زمان‌بر شناسایی داروهای جدید را دور بزند و تقریباً بلافاصله آزمایش را روی موش‌های آزمایشگاهی آغاز کند.
🧠 @Neuroscience_New
🔻در آن آزمایش‌ها، که موش‌های مبتلا به آلزایمر باید قبل و بعد از مداخله دارویی مسیری با موانع را طی کنند، آندریسون و تیم دریافتند که داروها متابولیسم گلوکز هیپوکامپ را بهبود می‌بخشند، عملکرد آستروسیتی ضعیف را اصلاح می‌کنند و حافظه فضایی موش‌ها را بهبود می‌بخشند.
منبع :
📎 https://neurosciencenews.com/kyrurenine-pathway-alzheimers-memory-27579/
ترجمه مقاله NU491
؛--------------------------------------
🧠 Telegram: @Neuroscience_New
👥 Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New